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前言 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是当今人类死亡的常见原因之一。近20年在AMI治疗方面尽管治疗方法不断发展，但是死亡、再梗死以及卒中仍是AMI病人面临的重大问题。 20世纪60年代最早提出通过输注极化液(葡萄糖-胰岛素-钾，glucose-insulin-potassium，GIK)调节AMI病人代谢的概念。但GIK的疗效一直存在争议。对迄今所有的GIK临床试验荟萃分析显示GIK使AMI死亡率降低18％，仅有临界的统计学意义。目前需要进行大规模试验评价GIK能否降低AMI病人死亡率。 资料与方法 1．病例选择 本试验是随机、对照、开放的临床试验。入选2002年7月至2004年2月中国医科大学附属第一医院心内科住院AMI病人80例。 2．治疗方案 GIK组随机后立即以1.5ml／kgh的速度开始输注大剂量GIK持续24h，大剂量GIK配制是25％葡萄糖500ml+胰岛素25u+10％氯化钾30ml；对照组常规治疗不给予GIK治疗。监测随机即刻、6h及24h血糖及血钾。 3．观察指标及随访 观察治疗期间血糖增高、高钾血症、静脉炎、症状性低血糖发生情况；记录病人30天死亡、再梗死、卒中及反复心肌缺血终点事件发生情况。 4．统计方法 参数采用平均值±标准差表示，计量资料差异采用独立样本t检验；计数资料差异采用x~2检验。P＜0.05为有统计学差异。试验结果 1入选病人基本特征 入选80例AMI病人，其中GIK组40例，对照组40例。入选病人基本特征各变量均无统计学差异(P>。.05)。两组病人住院期间药物及再灌庄治，犷情况无统计学差异(P>0.05)。 2.30天随访结果 在所有病人中，GIK组及对照组30天死亡、再梗死、卒中及反复心肌缺血终点事件发生率分别是5.0%和15.0%，GIK组有降低的趋势，但两组无统计学差异(P二0.26)。 再灌注治疗病人中，GIK组及对照组30天死亡、再梗死、卒中及反复心肌缺血终点事件发生率分别是3.0%和14.5%，GIK组有降低的趋势，但两组无统计学差异(P=0.28)。 3.用药期间血糖、血钾及临床情况 随机24h血钾GIK组4.32士o.47mmol/l，对照组3.96士0.39mmol/l，有显著的统计学差异(p<0.01);随机6h血糖GIK组10.89士4.52mmol/l，对照组8.23士3.3Ommol/l，有显著的统计学差异(P<0.01)。 4.不良反应 GIK组7例(17.5%)发生静脉炎，其中2例(5.0%)为严重静脉炎;10例(25.0%)血糖增高;1例(2 .5%)出现低血糖(2 .85mmol/l);无一例发生高钾血症;无一例出现容量超负荷的症状和体征。讨论 GIK作为细胞代谢调节剂辅助治疗缺血性心脏病己有40余年历史，但GIK的疗效一直存在争议。我们的试验评价AMI早期应用GIK的疗效。 小剂量GIK对AMI治疗可能无益，目前多推荐采用Rackley方案，即25%葡萄糖+SOL，胰岛素+80，n，nol/l氯化个IJI，以1 .51nl/kg‘11的速度输注2411门大rflJ量GIK可最大程度抑制循环游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)水平及，自川L细胞摄取F队和增加心肌摄取葡萄糖。 GI玲胰岛素促进缺血心肌细胞摄取和利用葡萄糖，为缺血心肌提供更多能量，降低循环中FFA水平;胰岛素刺激心肌细胞膜Na+一K+ATP酶，增加细胞内钾浓度;通过细胞内特异信号转导途径(PI3K一Akt)抑制氧化应激和缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。 我仃J的试验结果是在所有病人及再灌注治疗病人中，GIK组与对一照组比较30天内总死亡、再梗死、卒中及反复心肌缺血终点事件发生率有降低的趋势，但均未达到统计学差异。本试验样本量小，CREAI…E试验将于今年8月份结束，其结果将评价AMI早期应用GIK确切作用。结论AMI早期应用大剂量GIK30天内总死亡、再梗死、卒中及反复心肌缺血的终点事件发生率较对照组有降低的趋势，但未达到统计学差异。GIK治疗简易、廉价，不良反应发生率低，安全性较高。