点突变在人类已知的致病性遗传变异中占比过半。随着单碱基编辑器（base editors,BEs）这类能精确地在单核苷酸水平进行基因组编辑工具的快速发展,单碱基编辑技术已经成为修复致病性点突变的一种极具潜力的治疗手段。在临床应用前,对单碱基编辑系统的编辑效率和非靶标编辑进行全面的评估至关重要。但是,现有的设计单碱基编辑方案的工具缺少对BEs编辑效率和特异性的全面评估,在评估特异性时仅依靠单一的预测CRISPR/Cas系统脱靶的工具。因此,在设计BEs对单核苷酸突变（SNV）的编辑方案时,一个能综合考虑编辑系统的编辑效率和靶向特异性,并对BEs特异性做出尽可能全面评估的研究工具亟待研发。为了实现上述目标,为生物学实验和临床试验引入或修复SNV设计编辑方案并对方案提供全面的评估和参考,我们开发了一个实现单碱基编辑方案设计和脱靶效应评估的工具（base editing design and off-target evaluation,BE-dot）。BE-dot 主要基于python编程语言,下载后可在Linux平台运行,下载网址是https://github.com/wendyw630/BE-dot。BE-dot可以实现对目标编辑的SNV从设计sgRNA到预测脱靶图谱的完整过程,并对脱靶产物进行功能注释。对用户输入的SNV设计的编辑方案包括BEs、sgRNA、编辑效率的BE-Hive预测得分。在对单碱基编辑系统进行预测脱靶图谱时,BE-dot 综合了 Cas-OFFinder、CALITAS、CFD、uCRISPR、BEdeepoff 等多个工具,可以更全面地评估单碱基编辑系统的特异性,为用户选择BE和sgRNA提供参考。在功能注释中,BE-dot可以自动分析得到脱靶位点处所有可能的编辑产物,并转换为avinput格式供ANNOVAR分析,获得突变所在的基因组位置和突变对蛋白质产物的影响,避免了以往手工注释的繁琐。BE-dot包含的BEs有12种腺嘌呤碱基编辑器（ABEs）、27种胞嘧啶碱基编辑器（CBEs）和6种胞嘧啶-鸟嘌呤碱基编辑器（CGBEs）,同时支持用户添加新的BEs。在设计SNV修复方案时,BE-dot除了提供在DNA水平纠正SNV的精确修复方案,也提供了在蛋白质水平恢复SNV造成的氨基酸类型改变的同义修复方案。本研究基于BE-dot的核心功能,对用户自定义的SNV和在dbSNP数据库中有相关记录的SNV分别做了案例分析。我们期望BE-dot能为单碱基编辑系统应用于生物学研究和临床治疗提供全面的、便利的参考。