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为研究急性热应激状态下高热应激对鸡组织脏器的病理性损伤及其发生机理，将100羽1日龄AA肉雏鸡随机分为A、B、C、D、E五组，每组20羽，首先在适宜的环境中对受试鸡进行30天的适应性饲养，自31日龄开时，除对照组A组外，应激组鸡的环境温度迅速由22±1℃上升至40±1℃，并在高热持续期分别在2 h(B组)、3 h(C组)、5 h(D组)和10 h(E组)，定期剖杀鸡进行免疫学、临床血液病理学、组织病理学和免疫组织化学检测。在热应激的2 h-5 h内，受试鸡外周血液中肌酸激酶活性持续性升高，与正常对照组受试鸡相比差异极显著(p＜0.01)，而当热应激持续到10 h时受试鸡外周血液中肌酸激酶的活性出现降低。但仍明显高于对照组(p＜0.01)。外周血液中谷草转氨酶(GOT)的活性在急性应激前期的变化不明显，而在热应激持续到10 h时，其活性与对照组相比明显降低(p＜0.01)；热应激受试鸡外周血液中T淋巴细胞转化率在热应激的2 h-5 h内持续性降低，热应激至5 h时降至最低，与正常对照组鸡相比差异极显著(p＜0.01)；热应激受试鸡脾脏T淋巴细胞转化率、离体培养脾脏T淋巴细胞在热应激时的转化率以及IL-2的含量在应激前期变化不明显，但当热应激持续到10 h时T淋巴细胞转化率显著增强(p＜0.05)，IL-2含量显著升高(p＜0.05)；受试鸡外周血液中新城疫(ND)抗体的效价自热应激的2 h起就呈明显降低(p＜0.01)；热应激鸡组织脏器在应激的前期损伤较严重，在热应激至2-5 h期间，各主要脏器如心肌纤维、肝细胞、肾小管上皮细胞出现颗粒变性和脂肪变性，甚至坏死，而在热应激的后期组织细胞的损伤则无明显坏死，提示在热应激后期机体可通过自身调节逐渐获得对高热的耐受能力；免疫组化结果显示HSP90广泛分布在热应激受试鸡脏器的组织细胞的胞浆和胞核中，尤其在组织的小动脉、毛细血管内皮细胞等呈现强表达，提示HSP90含量的改变在热应激时有可能通过血管收缩的变化而影响血液供应器官的功能活动。对高热敏感的组织如小动脉管壁、肝脏窦状隙内皮细胞中强表达。