背景:缺血性脑损伤是由于局部脑组织血供受阻,导致不可逆性的神经功能缺损甚至死亡的疾病。在全世界,它是成人第一大致残原因和第二大致死原因。国内外学者每年都投入了大量的人力和物力来研究其防治及改善预后的方法,但及时有效的防治及预后的方法仍然有限。脑缺血缺氧可引起氧化应激（OS）,OS可破坏细胞膜、蛋白质及DNA,Caspase-3被激活,从而促进神经元细胞凋亡,并参与缺血性脑损伤的发病机制中。因此,预防氧化应激诱导的神经元细胞凋亡是治疗缺血性脑损伤的重要策略。Omentin-1是一种新发现的脂肪因子,很多研究发现循环omentin-1在各种疾病的病理生理过程中发挥重要调控作用,并具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用。Omentin-1可能成为判断急性缺血性脑卒中的风险及严重程度的生物指标,近来体内研究发现omentin-1不仅能够抑制缺血后心肌细胞凋亡,还能抑制缺血后神经元细胞的凋亡。但是omentin-1对缺血性脑损伤中氧化应激诱导凋亡的影响尚不清楚,因此本研究探讨了omentin-1对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响。将为本课题的下一步研究奠定基础。目的:探讨omentin-1对氧化应激诱导的PC12细胞损伤的影响及其机制,初步探讨其对缺血性脑损伤防治的作用及机制。方法:（1）常规体外培养PC12细胞,并观察其细胞形态。（2）采用CCK-8法检测不同浓度的H₂O₂作用2h对PC12细胞活力的影响并选出最佳损伤浓度,从而建立H₂O₂损伤细胞模型用于实验。（3）CCK-8法检测omentin-1对PC12细胞细胞毒性的影响。（4）将细胞随机分为正常对照组、H₂O₂组、H₂O₂+Omentin-1处理组,用CCK-8法检测omentin-1对H₂O₂损伤后PC12细胞存活率的影响;（5）采用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;（6）通过活性氧检测试剂盒检测细胞活性氧（ROS）表达水平的变化;（7）同时采用Western印迹检测omentin-1对各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3、Bax表达水平的影响。结果:（1）CCK-8法检测结果显示不同浓度omentin-1处理不同时间对PC12细胞的生长未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）CCK-8法检测omentin-1对H₂O₂诱导PC12细胞损伤后细胞活力的影响结果显示,与正常对照组相比,H₂O₂模型组细胞邹缩,体积变小,细胞活力显著降低,差异显著有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,omentin-1预处理组细胞形态慢慢好转且细胞活力明显增高,差异显著有统计学意义（P<0.05）。（3）TUNEL法检测凋亡结果显示,与正常对照组相比,H₂O₂模型组中细胞凋亡率显著增加,差异显著有统计学意义（P<0.05）;与H₂O₂模型组相比,omentin-1预处理组中细胞凋亡表现出浓度依赖性,随着omentin-1浓度的增加,细胞凋亡率逐渐降低,omentin-1浓度为500 ng/ml时,细胞凋亡率下降最为显著,差异显著有统计学意义（P<0.05）。（4）ROS检测结果显示,与正常对照组相比,H₂O₂模型组ROS显著增加,差异显著有统计学意义（P<0.05）;与H₂O₂模型组相比,omentin-1预处理组ROS表达水平明显下降,差异显著有统计学意义（P<0.05）。（5）WB检测结果显示,与正常对照组比较,H₂O₂模型组Bcl-2蛋白表达量明显降低,差异显著有统计学意义（P<0.05）,而cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平明显增加,差异显著有统计学意义（P<0.05）;与H₂O₂模型组相比,omentin-1处理组Bcl-2蛋白表达量明显升高,而cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达量明显降低。不同浓度omentin-1预处理PC12细胞后结果显示,与正常对照组比较,随着omentin-1浓度的增加,Bcl-2蛋白表达量未见明显变化,差异不明显无统计学意义（P>0.05）;随着omentin-1浓度的增加,cleaved Caspase-3蛋白表达量也未见明显变化,差异不明显无统计学意义（P>0.05）;然而,Bax蛋白的表达量随着omentin-1浓度的增加而逐渐降低,差异显著有统计学意义（P<0.05）。结论:1.Omentin-1预处理对H₂O₂诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。2.Omentin-1预处理可通过调节氧化应激减少H₂O₂诱导的PC12细胞凋亡。3.Omentin-1预处理通过下调Bax促凋亡蛋白,从而抑制H₂O₂诱导的PC12细胞凋亡。