目的:　　观察心肌梗死（心梗）后6周内不同时间点大鼠的证候特点，揭示其证候的演变规律;试图分析凋亡和自噬的动态变化特点，初步探讨该病证候模型因瘀致虚的发病机制，为临床治则治法的调整提供参考依据。　　方法:　　通过左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠心梗模型，以术后存活大鼠作为模型组，设6个时间点:1d、3d、7d、14d、28d、42d，每个时间点各15只，并设立同期假手术组，每个时间点各10只。观察一般情况至实验结束点后，行血流动力学检测评价大鼠心功能和测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)和脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide，BNP）的浓度，通过电镜观察、免疫组化和免疫荧光测定自噬和凋亡在证侯转变过程中的演变规律。　　结果:　　1.一般情况:术后1～7d，模型组大鼠呈拱背站立体位，呼吸急促，对外界刺激敏感，易激惹，毛蓬松竖立等心血瘀实证表现。术后15～42d，模型组大鼠陆续出现心气虚表现:神倦嗜卧，精神萎靡，毛色萎黄，对外界刺激逐渐反应迟钝，抓起时反抗轻等心气虚衰的表现。与假手术组相比差别明显。　　2.血流动力学测定:1d、3d模型组大鼠LVSP、LVEDP、±dp/dtmax与同期假手术组无差别(P＞0.05)。7d模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax低于同期假手术组大鼠，有统计学意义(P＜0.05)，而LVEDP、-dp/dtmax两组之间无差别(P＞0.05)。术后14～42d，模型组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显低于同期假手术组(P＜0.05)，LVEDP则高于同期假手术组(P＜0.05)。与同组前一实验点大鼠相比，14、28d模型组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显下降(P＜0.01)，LVEDP则升高(P＜0.05)，而模型组42d与28d相比，LVSP、LVEDP、±dp/dtmax无差别(P＞0.05)。　　3.神经内分泌因子检测:模型组各实验点大鼠血浆AngⅡ、BNP的浓度均高于同期假手术组，差异具有统计学意义(P＜0.01)。其中，AngⅡ与BNP于术后3d、7d时上升最快，其浓度与同组前一实验点差异有统计学意义(P＜0.01)。　　4.心脏组织病理学及超微结构观察发现，模型组大鼠心室前壁梗死明确，并在心肌梗死后实验时间段内梗死范围逐渐扩大，心肌变薄，超微结构也发生了改变，同时通过透射电镜观察到模型组大鼠心肌细胞存在凋亡、自噬性死亡两种不同的细胞死亡方式。　　5.免疫组化法测量Caspase-3和Belin在非梗死区和梗死交界区中表达情况:模型组各实验点梗死交界区Caspase-3和Belin的表达显著增高（P＜0.01），非梗死区Belin的表达高于同期假手术组，有统计学意义(P＜0.01)。d1、d3非梗死区Caspase-3的表达与同期假手术组比较无差别（P＞0.05），术后d7～d42非梗死区Caspase-3的表达则高于同期假手术组(P＜0.05)。　　6.免疫荧光双标测在梗死区与非梗死区中LC3和tunel的双标记情况:模型组别各实验点交界区LC3表达显著上升，tunel测定的心肌细胞凋亡数明显比对照组高(P＜0.01)，非梗死区LC3的表达高于同期假手术组(P＜0.05)，d7～d42的心肌细胞凋亡数高于同期假手术组(P＜0.05)。　　结论:　　1.心梗大鼠术后1～7d以心血瘀阻实证为主，28d左右表现为稳定的心气虚证，术后至28d为心梗大鼠由血瘀到气虚转变的重要时期，心气虚贯穿整个过程并逐渐加重。冠脉结扎心梗大鼠不同时间段内表现为不同的证候，该模型能够模拟心血瘀证向心气虚证转化（即因瘀致虚）的病理过程。　　2.心梗大鼠心功能术后7d开始下降，但术后28d～42d未继续恶化。　　3.大鼠心梗后神经内分泌激活，可能是心梗大鼠因瘀致虚的机制之一。　　4.大鼠由心血瘀证向心气虚证转化过程中，凋亡是标志着心功能由代偿走向失代偿，凋亡促进心血瘀证向心气虚证转化。而自噬活动增强则是起到不同程度的代偿作用，竭力维持心肌正常的功能，延缓心血瘀证转化为心气虚证。