TIGAR通过清除活性氧和抑制凋亡参与脑预适应介导缺血耐受

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目的:前期研究结果显示,TIGAR(TP53诱导的糖酵解和凋亡调控因子)通过增加磷酸戊糖途径(PPP通路)和维持线粒体功能来减轻脑缺血引起的损伤。本课题主要研究TIGAR蛋白在脑预适应中的作用。方法:在小鼠原代皮层神经元建立缺血预适应模型(IPC),异氟烷预适应模型(ISO)上和缺糖缺氧模型(OGD)。神经元转染LV-shTIGAR慢病毒以敲低TIGAR蛋白表达。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)和乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒(LDH)检测细胞活力。在ICR小鼠建立异氟烷预适应模型(ISO)和缺血再灌
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