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背景:子宫内膜容受性是胚胎着床与否的重要因素,子宫接受态异常是子宫内膜异位症引起不孕的主要原因。精氨酸甲基化修饰由组蛋白精氨酸甲基化转移酶（Protein arginine methyltransferases,PRMTs）介导,在胚胎发育、生殖肿瘤发生发展以及生殖内分泌调节过程中广泛存在。目的:研究PRMTs家族各成员是否参与子宫内膜接受态的建立;研究PRMTs各成员m RNA和蛋白在月经周期子宫内膜及蜕膜化过程中的表达规律;研究PRMTs成员在子宫接受态建立过程中的信号通路变化;研究雌、孕激素介导的PRMTs在子宫中作用的具体机制。方法:用免疫组织化学和Real-time PCR法检测PRMTs在正常和子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中的表达。体外培养正常和EMT组子宫内膜基质细胞,用免疫细胞化学和Real-time PCR检测PRMTs在空白组、E2处理组、P4处理组、c AMP处理组、E2+P4+c AMP联合处理组以及EPZ015866+E2+P4+c AMP抑制剂处理组中的表达、调节及相关机制。结果:Real-time PCR结果显示,PRMT4 m RNA在对照组增生期、分泌早期、分泌中期和分泌晚期表达无明显差异。PRMT5、PRMT6、WDR77 m RNA在分泌中期的表达较增生期明显降低（P＜0.05）,其中PRMT5、WDR77 m RNA在分泌晚期的表达较分泌中期明显升高（P＜0.05）,两者的m RNA表达规律相同;在EMT组分泌中期内膜中,PRMT4、PRMT5和PRMT6 m RNA与对照组分泌中期比较无明显变化,WDR77 m RNA较对照组分泌中期明显升高（P＜0.05）。在对照组和EMT组基质细胞蜕膜化过程中,PRMT5 m RNA与空白组比较明显升高（P＜0.05）,PRMT6和WDR77 m RNA较空白组表达明显降低（P＜0.05）,其中PRMT4 m RNA在对照组中明显升高（P＜0.05）而在EMT组中明显降低（P＜0.05）。在蜕膜化处理过程中应用PRMT5特异性抑制剂EPZ015866后,在对照组,PRMT5 m RNA表达无明显变化,WDR77 m RNA表达明显升高（P＜0.05）;在EMT组,PRMT5 m RNA表达显著升高,WDR77 m RNA表达差异无统计学意义（P＜0.05）。在对照组,雌、孕激素和c AMP对PRMT4和PRMT5 m RNA的表达无影响,雌、孕激素和c AMP均可下调PRMT6 m RNA的表达（P＜0.05）,c AMP可下调WDR77 m RNA的表达（P＜0.05）,而雌、孕激素对其无明显调节作用;在EMT组,雌、孕激素和c AMP对PRMT5 m RNA的表达无影响,但均可下调WDR77 m RNA的表达（P＜0.05）。孕激素和c AMP均可下调PRMT4和PRMT6 m RNA的表达（P＜0.05）,而雌激素对两者无明显调节作用。免疫组织化学结果显示,在对照组内膜上皮细胞、基质细胞和蜕膜细胞中均可检测到PRMT4蛋白的表达,而且在增生期和分泌早期表达良好,在分泌中期和分泌晚期表达较弱。PRMT5蛋白在各个时期上皮、基质细胞和蜕膜细胞中均有表达,在上皮细胞表达较强,而在基质细胞和蜕膜细胞表达较弱。PRMT6蛋白表达在上皮、基质和蜕膜细胞胞核中,在增生期、分泌早期和分泌中期表达较强,而在分泌晚期表达较弱。WDR77蛋白在上皮、基质细胞和蜕膜细胞中均有表达,在增生期未见明显表达,在分泌早期、分泌中期和分泌晚期均表达较弱。在EMT组,PRMT4蛋白在上皮和基质细胞中表达较弱,PRMT5和PRMT6蛋白在上皮和基质细胞中表达良好,WDR77蛋白在上皮表达较弱,在基质细胞未见明显表达。在对照组蜕膜化细胞中,PRMT4、PRMT5和WDR77蛋白较空白组信号增强,PRMT6蛋白较空白组信号减弱;在EMT组蜕膜化细胞中,PRMT4和PRMT5蛋白较空白组信号增强,PRMT6和WDR77蛋白较空白组信号减弱。在蜕膜化处理过程中联合使用PRMT5特异性抑制剂EPZ015866后,对照组中PRMT5和WDR77蛋白较蜕膜化细胞信号增强,EMT组中PRMT5和WDR77蛋白较蜕膜化细胞信号减弱。结论:PRMTs参与了子宫内膜接受态的建立,PRMTs可能与子宫内膜异位症患者子宫内膜接受态异常密切相关。其中PRMT5与WDR77可能以复合物形式参与这一过程并受到雌、孕激素的调节。