目的:本实验研究探讨人急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia ,AML )多药耐药(multidrug resistance, MDR)HL-60/VCR细胞和敏感HL-60细胞来源的树突状细胞介导的抗白血病效应。方法:选用急性髓系白血病P-170糖蛋白( permeability-glycoprotein, P-gp, P-170)高表达的多药耐药HL-60/VCR细胞、敏感HL-60细胞在含细胞因子GM -CSF (100ng /ml)、IL -4 (100ng /ml)和TNF-α(100ng /ml)的RPM I 1640完全培养液中诱导分化成树突状细胞(Dendritic cell ,DC ),以倒置显微镜观察细胞形态、流式细胞术检测细胞表型, M TT法测定经DC激活的CTL对白血病细胞的杀伤效应。结果: HL-60/VCR细胞和HL-60细胞经诱导培养后均出现典型的树突状形态特征,流式细胞仪检测细胞表面CDla, CD83表达率均较培养前明显增高(P<0.01),两种DC激活的CTL均可介导针对靶细胞HL-60/VCR和HL-60的细胞毒作用;在效靶比为20:1时,HL-60/VCR-DC及HL-60-DC激活的CTL对P-gp高表达的MDR HL -60 /VCR细胞的杀伤率分别为(47.38±5.00)%和(34.29±1.35)%,差异有统计学意义( P < 0. 01)。结论: P-gp高表达的MDR白血病细胞HL-60/VCR和敏感HL-60细胞经细胞因子联合培养体系(GM -CSF、IL -4和TN F-α)培养后,可诱导分化为成熟DC,且DC均保留了其原始肿瘤细胞的特异性肿瘤抗原,并能诱导CTL产生特异的抗白血病效应;特别是HL-60/VCR-DC激发的T细胞对P-gp高表达的MDR细胞株HL-60/VCR具有更强的杀伤活性,进一步证实P-gp靶点作为免疫治疗的广泛性。这为MDR恶性肿瘤免疫治疗奠定了基础。