目的:1.研究分析PCOS患者不同中医证型的分布情况,及各证型患者临床特征的差异;2.评估PCOS患者新生儿脐血中性腺激素及糖脂代谢的特点;3.应用iTRAQ技术联合LC-MS/MS分析对PCOS患者的胎盘进行蛋白质组学研究,寻找差异表达蛋白质,构建PCOS患者胎盘差异蛋白质的表达图谱,探索PCOS可能的“胎源性”发病机制。方法:本研究分为临床研究和蛋白质组学研究两大部分。收集整理临床科研一体化系统中469例PCOS患者的临床资料信息,进行回顾性分析,根据其结果选择12例孕前符合痰瘀互结证PCOS诊断的孕妇作为PCOS组,同时招募与PCOS组患者匹配的同期就诊的健康孕妇11例作为对照组,进行前瞻性研究。采集两组受试者足月后的空腹血液样本,及其新生儿脐带静脉血的血液样本,进行性腺激素和糖脂代谢指标的检测。新生儿出生后立即测量出生体重、身长、头围。胎盘娩出后立即测量长度、宽度、厚度、重量,并采集胎盘组织样本,保存于-80℃冰箱中,待样本收集完全后,统一进行蛋白质组学分析。结果:1.回顾性研究结果:469例PCOS患者中,痰瘀互结证163例（34.75%）、脾虚痰湿证157例（33.48%）、肾虚肝郁证90例（19.19%）、肾虚血瘀证59例（12.58%）;与肾虚肝郁证和肾虚血瘀证PCOS患者比较,痰瘀互结证和脾虚痰湿证PCOS患者的 BMI、WC、HC、黑棘皮评分、SHBG、FAI、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、CHOL、LDL、ApoB、ApoB/ApoA-Ⅰ比值均升高,HDL、ApoA-Ⅱ水平降低,且痰瘀互结证PCOS患者的WHR显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。此外,痰瘀互结证PCOS患者的ApoB水平及ApoB/ApoA-Ⅰ比值均显著高于脾虚痰湿证PCOS患者（P<0.05）,FSH、LH水平均低于肾虚血瘀证患者（P<0.05）;脾虚痰湿证PCOS患者的LH水平低于肾虚血瘀证患者,T水平高于肾虚肝郁证患者,差异均有统计学意义（P<0.05）;2.前瞻性研究结果:PCOS组与对照组受试者的年龄、孕前BMI、孕周、孕次、产次无统计学差异（P>0.05）,但PCOS组受试者孕期体重增加大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;PCOS组新生儿PI大于对照组,但头围小于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）;两组受试者的胎盘在重量、长度、宽度、厚度方面均无统计学差异（P>0.05）。与对照组比较,PCOS组受试者血清中T、A、DHEAS、FAI、CHOL、AopB 水平及 ApoB/ApoA-I比值均升高（P<0.05）;PCOS组新生儿的脐血中DHEAS、HDL、CHOL水平高于对照组（P<0.05）,其中DHEAS水平显著升高（P<0.01）;3.蛋白质组学研究结果:在两组受试者胎盘样品中共检测到唯一肽段24956个,蛋白质4593个。与对照组比较,PCOS组胎盘样品中有2 5 8个蛋白质呈差异表达,其中5 8个蛋白质表达上调,另外200个蛋白质表达下调。这258个差异蛋白分别参与了 2 2个生物学过程,排名前五位的依次为:细胞进程（83.3%）、单一生物进程（83.3%）、生物功能调节（67.4%）、代谢进程（66.7%）、应激进程（5 1.6%）;86.8%的蛋白质与结合相关,3 6.0%的蛋白质与催化激活相关;这些差异蛋白主要定位在细胞器（83.7%）、膜（45.7%）和胞外区（39.9%）;主要参与细胞粘着、连接与运动信号通路,免疫信号通路,细胞凋亡信号通路,癌症相关信号通路,以及与凝血相关的信号通路等;Fn1与其他差异蛋白的关系最密切,其次是角蛋白Ⅰ型细胞骨架15。结论:1.相比于脾虚痰湿证、肾虚肝郁证和肾虚血瘀证的PCOS患者,痰瘀互结证患者内分泌代谢紊乱的程度最严重;2.PCOS患者的内分泌代谢紊乱,可影响其新生儿脐血中雄激素水平和脂代谢,使其胎儿暴露在宫内高雄环境中,增加其子代远期发生慢性疾病的风险;3.iTRAQ技术可高效、快速地筛选出PCOS患者胎盘中的差异表达蛋白,这些蛋白质有望成为PCOS诊断的生物标志物,为早期诊断、预防PCOS,揭示PCOS可能的“胎源性”发病机制提供生物学线索;4.PCOS患者胎盘中Fn 1和角蛋白Ⅰ型细胞骨架1 5的差异表达,可能会导致胎盘结构和功能的改变,影响PCOS患者子代在胎儿时期的宫内环境,这个发现还需在未来的研究中进一步验证。