目的探讨在非小细胞肺癌（NSCLC）患者的血浆中死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区异常甲基化检测的临床意义，以及去甲基化药物5-Aza-CdR对DAPK基因甲基化产生的影响。方法在第一部分实验中，我们用巢式甲基化特异性聚合酶链反应（nMSP）检测了112例NSCLC患者肺癌组织、癌旁组织、外周血血浆和112例正常对照组血浆样品中DAPK基因的甲基化情况，并比较各组的检测结果。在第二部分实验中，我们用不同浓度及作用时间的5-Aza-CdR处理了体外培养的A549细胞，MTT法检测5-Aza-CdR对细胞增殖的抑制率，Cell scratch test法观察5-Aza-CdR对A549细胞迁移能力的影响，MSP及逆转录PCR（RT-PCR）检测用药前后A549细胞中DPAK基因甲基化状态及其mRNA表达情况的变化。结果癌组织DAPK基因甲基化率为59.8%，高于癌旁组织的8.0%（P＜0.001），其中鳞癌、腺癌和腺鳞癌癌组织和癌旁组织间的甲基化检出率比较均有显著性差异（P＜0.001）；患者血浆中DAPK基因甲基化检测率为21.4%，对照组血浆未检测到DAPK基因甲基化（P＜0.001）；血浆中DAPK基因甲基化检出率与NSCLC临床分类、临床分期和病理类型无明显相关性。在1×10^-5、1×10^-6、1×10^-7、1×10^-8mol/L的5-Aza-CdR处理人腺肺癌A549细胞24、48、72、96、120小时后，细胞增殖均受到不同程度的抑制，有时间和剂量的依赖性；其中1×10^-5、1×10^-6mol/L浓度组的5-Aza-CdR处理72小时后的A549细胞相比正常对照组A549细胞迁移能力有明显下降；在5-Aza-CdR处理前未检测到A549细胞中DAPK基因的mRNA表达，经过不同浓度5-Aza-CdR处理72小时后，DAPK基因在A549细胞中甲基化状态呈现出了逆转，同时mRNA重新获得表达。结论用nMSP法检测血浆样本中DAPK基因甲基化状态可为临床上非小细胞肺癌的筛查和诊断提供有价值的信息。去甲基化药物5-Aza-CdR对人腺肺癌A549细胞的增殖具有抑制作用，同时可以明显降低A549细胞的细胞迁移能力，并显著改善DAPK基因的甲基化状态与mRNA表达情况。