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目的通过检测MMP-10、MMP-11及TIMP-2在胃癌中的表达及TIMP-2的DNA突变情况,研究分析MMP-10、MMP-11及TIMP-2表达与胃癌临床病理学特征的关系,进一步探讨胃癌侵袭与转移的分子生物学机制。方法①采用免疫组织化学PV-9000二步法检测54例胃癌组织和20例非肿瘤胃黏膜组织中的MMP-10、MMP-11及TIMP-2的表达情况；②用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)法,对该54例胃癌组织中的TIMP-2 Exon2的基因突变进行筛选；对筛选阳性标本行DNA序列测定；③使用SPSS13.0软件,采用秩和检验及Spearman等级相关分析对免疫组织化学结果进行统计学分析。结果①胃癌组织中MMP-10、MMP-11及TIMP-2的表达与非肿瘤胃黏膜组织比较,差异均有显著性(u=244.500～255.000,P<0.01)；②MMP-10的表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,差别具有统计学意义(X2／u=9.380～201.500,P<0.01)；MMP-11的表达与肿瘤大小、浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关,差别具有统计学意义(X2／u=7.961～173.000,P<0.05); TIMP-2表达与淋巴结转移及TNM分期有关,差别具有统计学意义(u=192.500、224.000,P<0.05);③MP-10、MMP-11表达与TIMP-2表达均呈正相关关系(r=0.456、0.503,P<0.01); MMP-10与MMP-11在胃癌中的表达不相关(r=0.231, P>0.05);④PCR-SSCP银染法分析54例胃癌组织标本中TIMP-2 Exon2,未检测出突变。结论MMP-10、MMP-11及TIMP-2在非肿瘤胃黏膜组织中均不表达或弱表达,在胃癌组织中表达明显调高,且差异显著,提示三者与胃癌的发生有关；MMP-10及MMP-11的表达均与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,表明二者参与了肿瘤的侵袭过程,与肿瘤的远处转移有关；TIMP-2在胃癌中与淋巴结转移及TNM分期相关,并随MMP-10、MMP-11的表达增高而调高表达,表明其也参与了肿瘤的浸润转移过程；胃癌组织中TIMP-2 Exon2基因未发现突变,其在胃癌中表达增高可能是MMPs/TIMPs动态平衡机制失衡的补偿反应。