【摘 要】
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目的:1、探讨高盐饮食后小鼠糖脂代谢变化情况;2、探讨高盐饮食后小鼠上段小肠和下段小肠组织SGLT1的表达情况;3、探讨高盐饮食后小鼠肾脏组织SGLT1、SGLT2的表达情况。方法:8周龄雄性C57小鼠30只,随机分为正常对照组（NC组,n=10）给予基础饲料喂养,3%高盐组（HS-1组,n=10）给予特制的3%高盐饲料喂养,8%高盐组（HS-2组,n=10）给予特制的8%高盐饲料喂养。总喂养时间
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目的:1、探讨高盐饮食后小鼠糖脂代谢变化情况;2、探讨高盐饮食后小鼠上段小肠和下段小肠组织SGLT1的表达情况;3、探讨高盐饮食后小鼠肾脏组织SGLT1、SGLT2的表达情况。方法:8周龄雄性C57小鼠30只,随机分为正常对照组（NC组,n=10）给予基础饲料喂养,3%高盐组（HS-1组,n=10）给予特制的3%高盐饲料喂养,8%高盐组（HS-2组,n=10）给予特制的8%高盐饲料喂养。总喂养时间为4周。于第4周末行腹腔注射葡萄糖耐量实验（IPGTT）和肠道葡萄糖吸收测定。实验结束后,测量3组小鼠体重、空腹血糖（FBG）、血钠浓度、血脂、血肌酐等指标。分别取上段小肠、下段小肠,免疫组化检测SGLT1的分布及表达情况,Western blot检测SGLT1蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR检测SGLT1 m RNA的表达情况;取肾脏组织,Western blot分别检测SGLT1和SGLT2蛋白的表达情况。结果:1、IPGTT实验结果发现,与NC组相比较,HS-1组和HS-2组的曲线下面积增多（p＜0.05）,HS-2组血糖在第30分钟和60分钟时升高（p＜0.05）,HS-1组血糖在第60分钟时升高（p＜0.05）;肠道葡萄糖吸收测定结果发现,与NC组相比,HS-1组和HS-2组的曲线下面积增加（p＜0.05）,HS-1组和HS-2组血糖在第10、20分钟时明显升高（p＜0.01）,在第30、60、120分钟时也升高（p＜0.05）。2、与NC组相比,HS-1组和HS-2组总进食量减少（p＜0.05）,24小时尿量和饮水量增多（p＜0.05）;与NC组相比,HS-1组和HS-2组HDL-C下降（p＜0.05）,TC、血肌酐和糖化血清蛋白（GSP）升高（p＜0.05）,且HS-2组血肌酐高于HS-1组（p＜0.05）;与NC组相比,HS-2组LDL-C和TG升高（p＜0.05）;HS-1组和HS-2组FBG高于NC组,但差异无统计学意义（p＞0.05）;三组血钠浓度比较,HS-1和HS-2组稍高,均处于正常范围（p＞0.05）。3、与NC组相比,HS-2组小鼠上段小肠和下段小肠组织SGLT1蛋白和m RNA表达增多（p＜0.05）,HS-1组小鼠上段小肠组织SGLT1蛋白和m RNA表达增多（p＜0.05）;肠道SGLT1免疫组化结果提示,小肠组织SGLT1位于小肠绒毛上皮细胞膜上,与NC组相比,HS-2组小鼠上段小肠和下段小肠组织SGLT1表达增多,HS-1组小鼠上段小肠组织SGLT1表达增多;与NC组相比,HS-1组小鼠肾脏组织SGLT2蛋白表达增多（p＜0.05）,HS-2组小鼠肾脏组织SGLT1蛋白表达下降和SGLT2蛋白表达增多（p＜0.05）。结论:高盐饮食能引起小鼠的糖脂代谢异常,并且随着盐摄入浓度的增高,代谢异常加重;肠道组织SGLT1和肾脏组织SGLT2表达的增多可能是高盐饮食后小鼠出现糖代谢异常的重要原因。
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