鱼肉质地是影响消费者偏好和接受度的重要品质指标。宰后鱼肉软化是淡水鱼在保存过程中不可避免发生的一个复杂的生化过程,导致质地和风味的恶化。近年来,细胞凋亡被认为能显著调节肌肉生化变化,并不断研究和应用到宰后鱼肉软化机制的解释中。目前有关细胞凋亡对肌肉品质影响的研究主要集中在畜产领域,而关于宰后鱼肉软化过程中线粒体凋亡途径的激活机制相关研究不足。本文以白斑狗鱼为研究对象,挑选鱼背部肌肉为试验样品,利用凋亡抑制剂和诱导剂处理宰后鱼肉,研究细胞凋亡酶-3介导线粒体凋亡途径中凋亡级联反应发生的影响和变化,以及其对线粒体功能障碍的可能影响。确定鱼肉在宰后储存期间线粒体凋亡途径对白斑狗鱼肌原纤维蛋白降解的影响,进一步完善宰后鱼肉软化细胞凋亡的理论,为改善鱼肉宰后蛋白降解、充分利用新疆特色冷水鱼资源提供理论依据。主要研究结果如下:1.探讨线粒体凋亡激活中的细胞凋亡酶-3抑制剂对宰后储存期间细胞骨架蛋白降解的影响。细胞凋亡酶-3抑制剂可显著抑制线粒体凋亡级联反应,阻碍线粒体功能障碍、线粒体膜破坏、凋亡蛋白（细胞色素c）的释放和半胱氨酸蛋白酶激活。在凋亡过程中,观察到细胞凋亡诱导细胞色素c从线粒体释放到细胞质发生在储存早期。细胞色素c的释放在鱼类宰后储存过程中调节线粒体凋亡途径中具有重要意义。此外,线粒体凋亡介导的鱼类软化参与了宰后储存期间肌原纤维结构蛋白的降解。肌间线蛋白和肌钙蛋白-T等小分子蛋白的降解可能在宰后储存的早期阶段引发鱼类质地的恶化,而伴肌动蛋白和伴肌球蛋白等大蛋白的降解则导致鱼类质地的进一步软化。蛋白质降解中的凋亡是鱼类软化的机制,线粒体在介导鱼类宰后储存期间质地下降的线粒体凋亡途径中起着重要作用。2.低浓度羟自由基氧化体系下,随着储存时间的延长,蛋白结构被破坏导致色氨酸荧光强度和二级结构中α-螺旋降低（P＜0.05）。适度的氧化增强细胞凋亡酶-3对肌原纤维蛋白的降解敏感性,肌球蛋白重链和肌动蛋白的交联加剧,同时产生降解产物,此外,肌间线蛋白和肌钙蛋白-T均发生不同程度的降解。羟自由基可改变肌原纤维蛋白的敏感性及增强细胞凋亡酶-3对其水解作用。3.活性氧（ROS）介导的线粒体凋亡激活对宰后储存期间细胞骨架蛋白降解的影响。ROS诱导的氧化加速了线粒体氧化应激,导致抗氧化酶活性（CAT、SOD和GSH-Px）降低,MDA浓度升高（P＜0.05）。ROS介导的氧化应激增加了MPTP开放、线粒体膜肿胀和在宰后储存期间的膜电位崩塌。氧化鱼肌肉中细胞色素c的产生和易位增强也通过启动线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡酶-3活化。此外,氧化导致小分子蛋白质的降解,但抑制大蛋白质的降解。这是因为氧化引起肌原纤维的变化,导致对蛋白质水解的不同敏感性。氧化应激激活线粒体凋亡,参与调节鱼类肌肉中凋亡因子的变化,并有助于细胞骨架蛋白的水解。