【摘 要】
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背景和目的：慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染被认为是肝细胞癌发生发展的主要原因,其中乙肝病毒X蛋白(HBx)在其中扮演着重要的角色。前期的研究表明肝脂肪变性是肝细胞癌的一个重要
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背景和目的：慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染被认为是肝细胞癌发生发展的主要原因,其中乙肝病毒X蛋白(HBx)在其中扮演着重要的角色。前期的研究表明肝脂肪变性是肝细胞癌的一个重要风险因素,HBx可诱导肝脂肪变性。然而,肝脏脂肪酸结合蛋白(L-FABP)是肝细胞中脂质信号传导及脂代谢中重要的脂质信号转导蛋白。而HBx与L-FABP的相关性及L-FABP在肝细胞癌发生发展的作用及其机制尚未明了。在本研究中,我们研究了HBx和L-FABP的相关性及FABP在乙肝病毒诱导的肝癌中的作用机理。方法：我们将编码HBx质粒转染人肝癌细胞株HepG2细胞,用蛋白免疫印迹法检测L-FABP表达。随后,转染L-FABP RNAi质粒阻止L-FABP的表达,用油红O染色比较转染L-FABP沉默质粒及未转染细胞内脂质变性的差异,MTT及DAPI染色检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果：免疫蛋白印迹结果显示转染HBx的细胞L-FABP的表达高于未转染细胞,油红O染色结果显示转染L-FABP RNAi质粒细胞内脂滴生成明显少于未转染细胞,MTT及DAPI染色显示转染L-FABP RNAi质粒的细胞增殖能力显著低于对照组。结论：我们的研究结果显示,HBx可以上调L-FABP的表达,L-FABP在促进脂肪的生成的同时,可通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡的途径影响肝细胞癌的发生发展。图12幅,表3个,参考文献69篇
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