目的检测急性心肌梗死患者外周血单核细胞自噬相关蛋白LC3-I、LC3-II、Beclin 1的表达水平,并探讨其临床意义。方法入选急性心肌梗死患者62例,作为研究组;稳定型心绞痛患者56例,作为对照组。提取患者外周血单核细胞,采用细胞免疫荧光检测两组MAP1-LC3的表达水平,通过Western blotting印迹法检测两组LC3-I、LC3-II和Beclin 1的表达水平;另外,比较在急性心肌梗死不同发病时间、不同Gensini积分、以及PCI术前与术后的自噬水平和自噬通量受阻情况,分析外周血单核细胞自噬在急性心肌梗死过程中的意义。结果1、与对照组相比,急性心肌梗死时外周血单核细胞中MAP1-LC3绿色荧光斑点数目明显增多,LC3-I、LC3-II和Beclin 1的水平均显著升高(P<0.05);2、急性心肌梗死的发病时间越长LC3-I、LC3-II和Beclin 1的水平越高,而且在发病时间>24h后自噬通量受阻最为明显(P<0.05);3、与低Gensini积分(<40分)组相比,急性心肌梗死高Gensini积分(≥40分)组的LC3-I、LC3-II和Beclin 1水平显著升高,且自噬通量受阻明显(P<0.05);4、与PCI术前相比,急性心肌梗死PCI术后的LC3-I、LC3-II和Beclin 1水平显著降低,且自噬通量受阻改善(P<0.05)。结论急性心肌梗死发生时外周血单核细胞自噬水平显著升高;随着发病时间延长和冠脉病变严重时自噬水平进一步升高,且自噬通量发生阻滞;在PCI处理后,自噬水平下降,自噬通量受阻得到改善。单核细胞自噬可能参与急性心肌梗死的发病过程,通过适当的调控外周血单核细胞自噬和改善自噬通量,可能成为改善心肌梗死后心肌细胞损伤,减少急性冠脉事件和降低死亡风险的治疗靶点。