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目的(1)探讨环氧化酶(COX)在卵巢肿瘤组织中的表达及其与卵巢肿瘤临床、病理特征之间的关系。(2)探讨环氧化酶抑制剂阿司匹林、塞来昔布对人卵巢癌细胞株(3AO和OVCAR3)中COX-2表达的影响。(3)探讨阿司匹林、塞来昔布对人卵巢癌细胞株(3AO和OVCAR3)增殖和凋亡的影响。方法(1)采用组织芯片及免疫组织化学技术,分别检测了正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、交界性卵巢肿瘤组织及恶性卵巢肿瘤组织中COX-1、COX-2的表达。(2)采用细胞培养技术及免疫细胞化学技术检测COX抑制剂阿司匹林、塞来昔布对人卵巢癌细胞株(3AO和OVCAR3)中COX-2表达的影响。(3)采用细胞培养技术及流式细胞术检测COX抑制剂阿司匹林、塞来昔布对人卵巢癌细胞株(3AO和OVCAR3)增殖和凋亡的影响。结果(1)正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤和恶性卵巢肿瘤组织中均有COX-1蛋白的表达,且各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2在交界性卵巢肿瘤和恶性卵巢肿瘤的表达率明显高于正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤(P<0.05),但COX-2在交界性卵巢肿瘤及恶性卵巢肿瘤的表达率相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。恶性卵巢肿瘤中COX-1的表达与组织学类型、临床分期、病理分级、淋巴结转移无关(P>0.05)。COX-2的表达与组织学类型、临床分期、淋巴结转移无关(P>0.05),而与病理分级有关(P<0.05),G3者COX-2的表达高于G1～G2者。(2)免疫细胞化学方法分析显示卵巢癌细胞(3AO和OVCAR3)有COX-2表达,阿司匹林(≥5mmol/L)/塞来昔布(≥25μmol/L)作用于卵巢癌细胞后,COX-2表达均明显下降(P<0.05)。(3)经流式细胞术分析显示,随着阿司匹林/塞来昔布药物浓度的增高,3AO和OVCAR3细胞周期中G0～G1期细胞增多,S期细胞减少。与阿司匹林(≥5mmol/L)/塞来昔布(≥25μmol/L)共同孵育72小时后同空白对照组相比PI增殖指数减小(P<0.05),凋亡率增高(P<0.05),流式分析图中可见亚二倍体凋亡峰。结论(1)COX-1的表达可能与卵巢肿瘤的发生、发展无直接关系;COX-2的过度表达可能参与卵巢肿瘤的发生、发展过程,故可作为反映卵巢肿瘤生物学行为的有效指标之一。(2)COX抑制剂阿司匹林、塞来昔布作用于卵巢癌细胞株(3AO和OVCAR3)后,COX-2表达均明显下降。(3)COX抑制剂可抑制体外人卵巢癌细胞株(3AO和OVCAR3)的增殖、促进细胞凋亡。