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目的：研究IL-17细胞因子对肺腺癌细胞的直接和间接作用以及对毛细血管生成的影响；探讨IL-17及其受体IL-17R的表达、Th17细胞的浸润与肺腺癌发生发展的关系，进而充实肿瘤免疫学理论，为临床实践提供科学依据。方法：使用MTT方法检测IL-17对肺腺癌细胞系95D和95C细胞活性的影响，并用ELISA方法检测细胞培养上清中VEGF的含量及肺腺癌病人血清中IL-17的水平。采用人脐静脉血管上皮细胞（HUVEC）和Matrigel建立体外毛细血管网模型，验证IL-17是通过刺激95D和95C细胞产生VEGF对毛细血管生成的影响。通过免疫组化技术检测肺腺癌病人组织中IL-17以及IL-17R的表达，并采用免疫荧光双染方法检测Th17和Tnc17细胞的浸润。结果：在培养液中加入50ng/ml、100ng/ml或200ng/ml的IL-17，培养细胞48h，对95D和95C细胞活性没有明显的影响，三个不同浓度组之间比较以及与单纯对照组之间比较均没有显著性差异。然而，加入IL-17的细胞培养上清液中VEGF表达明显升高，且随着IL-17浓度的增加VEGF的表达也随之增加，呈现为IL-17的剂量依赖性。但95D细胞和95C细胞的上清液之间在三种IL-17浓度刺激下其VEGF的表达均无显著差异（P﹥0.05）。将200ng/ml IL-17刺激95D和95C细胞48小时后的培养上清，加入培养HUVEC和Matrigel细胞血管形成实验系统可以明显促进血管形成，与对照组（无IL-17的95D和95C细胞培养上清）有显著性差异（P﹤0.05）。而加入抗VEGF抗体中和VEGF明显减少血管形成，与IL-17刺激的95D和95C组比较差异显著（P﹤0.001）。经ELISA方法检测22例临床确诊为肺腺癌病人的血清中，IL-17的含量较21例健康人血清升高，统计学分析P﹤0.001。免疫组织化学染色表明肺腺癌组织中IL-17阳性细胞数远高于正常组织，统计学分析P﹤0.001。同时，肺腺癌组织中IL-17R阳性细胞数也比正常组织中IL-17R阳性细胞数量多，差异显著（P﹤0.001）。免疫荧光染色证实肿瘤组织中表达IL-17的细胞32%为CD4阳性（Th17）、40%为CD8阳性的T细胞（Tnc17）。结论：1、IL-17对肺腺癌细胞95D/95C的活性没有影响；2、IL-17可以促进肺腺癌细胞95D/95C分泌VEGF表达；3、IL-17通过影响肺腺癌细胞95D/95C表达VEGF产生间接的促进毛细血管生成作用；4、肺腺癌病人肿瘤组织中IL-17/IL-17R表达明显增强；5、肺腺癌病人肿瘤组织中不仅有Th17浸润，且首次证明Tnc17在肺腺癌病人肿瘤组织中的存在。