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目的:通过对前期急性Stanford A型主动脉夹层病例对照研究的主动脉血管壁组织基因芯片检测结果进行分析,选取miRNA差异表达谱中表达差异明显且具有研究价值的hsa-miR-181b-5p,通过生物信息学分析来探讨其在急性Stanford A型主动脉夹层发病可能参与的分子机制。方法:选取2018年1月至2019年3月期间中国医学科学院阜外医院深圳医院(深圳市孙逸仙心血管医院)收治的急性Stanford A型患者,收集手术切取的升主动脉夹层破口处血管壁组织10例,同一患者非主动脉夹层破口处升主动脉血管壁组织10例;另行选取同时期行心脏移植手术或主动脉瓣置换术患者主动脉血管壁组织5例。前期运用基因芯片检测技术获取血管壁组织miRNAs表达谱。综合分析后选出目标miRNA,通过在线数据库microBase、David等分析网站进行相关生物信息学分析,研究hsa-miR-181b-5p参与急性Stanford A型主动脉夹层可能的信号通路及发病机制。结果:基因芯片初筛结果进行组间分析,在同一筛选标准下,A/C有193种miRNAs明显差异表达,其中48中上调表达,145种下调表达;A/B共76种明显差异表达,41种上调表达,35种明显下调;B/C有36种明显差异表达,其中上调表达的有14种,下调表达的有22种。hsa-miR-181b-5p在三组样本及分组比较的芯片结果均存在明显差异性表达且具有研究价值,预测其下游靶基因共440个,分析得出关键靶基因Top10(MAPK1、UBB、EP300等)。通过基因本体分析发现hsa-miR-181b-5p可能通过调控下游440个靶基因参与细胞组成(52项)、分子功能(63项)、生物学过程(431项)等途径参与急性Stanford A型主动脉夹层的发病。通过Kegg Pathway分析发现26条相关信号通路,其中hsa-miR-181b-5p可能通过调控相关靶基因参与PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路和Adherens junction信号通路等功能表达途径参与急性Stanford A型主动脉夹层发病。结论:本实验研究发现:1.hsa-miR-181b-5p可能通过调控下游440个靶基因参与众多生物学功能调节途径。2.hsa-miR-181b-5p可能分别通过调控FGFR1等18种靶基因参与PI3K-Akt信号通路、调控MAPK1等14种靶基因参与MAPK信号通路,调控EP300等6种靶基因参与Adherens junction等多种信号通路。3.急性Stanford A型主动脉夹层患者其主动脉血管壁中膜组织中存在包括hsa-miR-181b-5p等明显差异表达的miRNAs,可能与主动脉夹层的发生发展相关。