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目的 （1）研究慢性支气管炎(慢支)、阻塞性肺气肿（肺气肿）气道炎症在肺血管重构中的作用。（2）初步探讨核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）在慢支、肺气肿气道炎症中与肺血管重构的相关作用。方法 （1）21只Wistar大鼠随机分成三组，A组（n=5）：慢支、肺气肿4W组，分别于第1、14d经气管注入脂多糖（lipopolysaccharide ，LPS）200μg/次，熏香烟2h/d，共4W；B组（n=8）：慢支、肺气肿6W组，分别于第1、14d经气管注入LPS200μg/次，熏香烟2h/d，共6W；C组（n=8），健康对照组，正常饲养6W。（2）测定各组血气、肺血流动力学和肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数；对肺组织进行HE染色和三联染色，观测气道炎症、肺泡组织破坏、肺血管重构等病理形态学改变；免疫组化染色检测各组肺组织内NF-κB（p65）阳性表达情况。结果 （1）A、B实验组BALF细胞总数显著高于C组，A组以中性粒细胞为主，B组以淋巴细胞为主；其气管、支气管及肺组织有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的特征性病理改变，其中A组的气道壁浸润的细胞主要是中性粒细胞，而B组则为淋巴细胞为主。（2）与C组比较，A、B实验组的PaO2正常（p >0.05），但血液动力学已出现改变，其右心室收缩压（right ventricular systolic pressure , RVSP）、平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure , mPAP）、右心室与左心室＋室间隔重量比（the ratio of the weight of right ventricle /left ventricle and septum , RV/LV+S）较正常组升高（p <0.05）。其肌化型动脉（muscular arterial，MA）数量比亦较正常组增多（p <0.05）。（3）NF-κB（p65）阳性表达主要在A、B组气道旁、血管周围的炎症细胞、气道上皮和肺泡上皮，且显著强于对照组（p <0.05）。结论：（1）通过熏香烟、气管内注入LPS制作的动物模型是较理想的慢支、肺气肿模型， 随着吸烟时间的延长，其气道壁浸润的淋巴细胞比例逐渐增高。 （2）慢支、肺气肿在无低氧血症时已出现肺血管重建、肺动脉高压及右心室增厚，提示气道、肺组织炎症是肺血管重建的主要因素之一。（3）<WP=4>NF-κB在A、B组气道的上皮细胞与炎症细胞呈阳性表达，在血管内皮细胞表达阴性，提示NF-κB的活化与炎症关系密切。