【摘 要】
：
过去认为银屑病是由于角质形成细胞生长异常或炎症导致，认为角质形成细胞的分化异常是本病发病机制中的关键因素，但随着免疫学研究的进展，逐渐发现淋巴细胞在银屑病的发病机制中起着非常重要的作用。目前多认为银屑病是一种多基因遗传背景下的免疫异常性疾病，虽然，关于淋巴细胞的活化机制还不十分清楚，但是，有许多研究表明，淋巴细胞的活化主要是在皮损局部进行的。细菌或病毒感染可诱发或加重银屑病，而且，近期的免疫研究表
论文部分内容阅读
过去认为银屑病是由于角质形成细胞生长异常或炎症导致，认为角质形成细胞的分化异常是本病发病机制中的关键因素，但随着免疫学研究的进展，逐渐发现淋巴细胞在银屑病的发病机制中起着非常重要的作用。目前多认为银屑病是一种多基因遗传背景下的免疫异常性疾病，虽然，关于淋巴细胞的活化机制还不十分清楚，但是，有许多研究表明，淋巴细胞的活化主要是在皮损局部进行的。细菌或病毒感染可诱发或加重银屑病，而且，近期的免疫研究表明，抗原提呈细胞在淋巴细胞的活化中起了非常重要的作用，所以抗原提呈细胞在银屑病发病机制中的作用也受到了人
其他文献
随着医学技术的发展，医院感染也在不断增加，产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌已成为院内感染主要的病原菌之一，ESBLs能够水解三代头孢菌素和单环β-内酰胺类抗生素，表现出对多种抗菌药物耐药，容易引起感染的爆发流行。为了有效地控制感染流行，必须查明传染源，目前公认找传染源的方法是对细菌的同源性分析并进行分型，有关细菌的分型还没有一个统一标准，脉冲场凝胶电泳分型方法(PFGE)是美国疾病控制
目的 探讨唑类抗真菌药浓度与白念珠菌耐药性产生的关系。 方法 将白念珠菌的标准株与敏感株分别在含1／2最小抑菌浓度(MIC)，2 MIC，4 MIC和8 MIC浓度的伊曲康唑(ICZ)、氟康唑(FCZ)和酮康唑(KCZ)液体培养基中传代10次，再转无药物固体培养基，再转液体培养基中培养后测定MIC。 结果1／2 MIC与2 MIC浓度药物经10次传代后未能诱导出白念珠菌耐药和交叉耐药，
血液灌流(Hemoperfusion，HP)是血液净化疗法(Blood Purification)的重要组成部分之一，确切含义是血液吸附，即借助体外循环，通过具有解毒效应或特异性配体的吸附剂装置(灌流器)，清除血液中的致病物质，达到缓解临床症状、治愈疾病、降低死亡率的目的。临床适应症广、成本较低，主要用于抢救急危重症药物毒物中毒、急慢性肝肾功能衰竭、甲状腺危象、免疫系统疾病、脓毒血症、精神分裂症、
目的：1、研究他巴唑对甲状腺细胞活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)的影响，探讨其作用的构效关系； 2、观察他巴唑及ROS对甲状腺细胞Fas配体(FasLigand,FasL)表达的影响，揭示他巴唑这一作用的上游机制与构效关系，并证实这一效应与他巴唑免疫抑制作用的关系，初步阐明他巴唑免疫抑制作用的分子机制。 方法：建立甲状腺细胞原代培养，以高香草酸荧光技术测定他巴
色素痣是一种临床上常见的良性皮肤肿瘤，治疗或处理不当也可恶变或复发。人们发现色素痣细胞和细胞巢周围有基底膜包绕，八十年代中期LEA从超微结构进行了研究，认为色素痣是一种表皮内病变，痣细胞巢周围基底膜与交界区基底膜有融合趋势，其预后与基底膜的完整性相关。为了进一步验证该理论，为临床色素痣的治疗和教学提供一种新的思路和方法，本实验将计算机技术和免疫组化技术结合到色素痣的研究中，在微机上重建色素痣的三维
本实验研究利用原位杂交组织化学技术和地高辛标记的寡核苷酸探针检测组氨酸脱羧酶(Histidine Decarboxylase,HDC)mRNA在豚鼠颈上神经节中的表达，利用免疫组织化学技术检测组胺在正常豚鼠和利血平化豚鼠颈上神经节中的分布，采用离体心房灌流技术和荧光分析技术检测组胺在正常豚鼠和利血平化豚鼠心脏交感神经末梢组胺释放的规律。寻找心脏组胺受体的内源性配体的来源和分布，探讨可能存在的组胺H
目的：探讨促排卵药物对大白鼠子宫内膜形态学的影响。 方法：模仿人类长周期，将30只健康雌性未孕大白鼠(鼠龄2.5月)随机分为3组，每组10只，分别给予促排卵药物枸橼酸氯米芬(clomiphene citrate，CC)、CC+人绝经期促性腺激素(human menopausal gonadotropin，hMG)+人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin，
一、研究背景和目的 Fas抗原是细胞膜表面的一种凋亡相关分子，近年来研究发现Fas抗原与Fas配体(FasL)在调节免疫功能、维持机体内环境的平衡方面起着重要作用。诸多资料显示，Fas、FasL表达异常与免 浙江大学项士学位论文疫系统紊乱的发生、发展有着密切的关系
目的 探讨姜黄油对角朊细胞体外增殖分化的影响，及其在治疗增殖性皮肤病中的意义。方法 以人转化型角朊细胞株COLO-16细胞为模型，放置于37℃，5％CO_2，饱和湿度的孵箱中贴壁生长。培养液为完全型RPMI1640。COLO-16细胞以5×10~4／孔密度接种于96孔细胞培养板上。姜黄油以少许DMSO助溶后，用含3％小牛血清的RPMI1640培养液配制成以下5种浓度(V／V)：10~(-3)，
随着抗生素在临床的广泛应用和抗生素的不断升级换代，细菌对抗生素的耐药越来越严重，大肠杆菌是当今社区及院内感染的最重要的致病菌，临床多重耐药菌株的出现及播散，使人们面临治疗上的棘手问题。氟喹诺酮类药物是临床治疗细菌感染的理想药物，但近年来大肠杆菌对这类抗生素的耐药率逐年上升。耐喹诺酮大肠杆菌与多重耐药具有极好的相关性。喹诺酮类药物的耐药机制包括靶位耐药与膜耐药两种。 膜耐药是细菌对多种抗生素耐