配对免疫球蛋白受体B（Paired Immunoglobulin-like Receptor B）,为免疫抑制剂受体,其在人体内的对应同源物为白血球免疫球蛋白受体B2（LILRB2）,在神经系统中大量表达。PirB蛋白为I型跨膜糖蛋白,不与其他亚基结合,在细胞膜外有六个免疫球样的结构域。并在细胞内检测到有一个包含基于免疫受体酪氨酸的抑制性基序（ITIM）样的结构,可募集Src同源区域2,包括蛋白酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）或2（SHP-2）导致神经再生受到抑制。PirB在损伤的中枢神经系统中大量表达,并作为轴突生长抑制剂的第二受体,与Ng R功能相同。因PirB在造血系统中促进白血病的发生发展,其作为配对免疫球样受体在造血系统中高表达,且在损伤的神经系统中大量分布,因此该论文利用nestin启动子区插入GFP的PirB完全敲除小鼠研究了其在中枢神经系统中对神经干细胞增殖和分化的影响。通过收集各年龄阶段（1M,2M,6M,12M）小鼠,发现PirB敲除后促进神经发生。随后体外分离神经干细胞培养并发现PirB抑制神经干细胞的增殖与分化,同样检测到小鼠体内发育过程中PirB敲除后明显促进神经干细胞的增殖与分化。随后进一步通过在小鼠体内建立Nestin-Cre系统,Tamoxifen对其诱导后追踪体内神经干细胞的走向,利用免疫荧光共染Nestin（GFP）与增殖和分化标记物,表明了PirB敲除促进NSCs向神经元（DCX）和星形胶质细胞（GFAP）方向分化,并促进NSCs的增殖（Brd U）。随后对NestinGFP小鼠建立脑损伤CCI模型,免疫荧光共染发现PirB敲除后促进脑损伤后的NSCs的增殖和分化,提示我们PirB抑制CCI脑损伤后的神经再生。综上所述,PirB在体内通过抑制神经干细胞的增殖与分化抑制中枢神经系统的神经发生和神经再生功能,为PirB的进一步研究提供依据,为其作用机制提供明确的方向和思路。同时为神经系统疾病和脑损伤疾病治疗提供一个潜在治疗靶点和依据。综上所述,PirB敲除后不仅促进体外NSCs的增殖和分化,同时促进小鼠发育过程中的神经发生及海马区NSCs的增殖与分化。且通过建立CCI脑损伤模型发现PirB敲除后对脑损伤后的NSCs的增殖和分化具有明显的促进作用。说明PirB在体内对神经发生和神经再生的抑制作用。本研究结果可为神经退行性疾病和脑损伤疾病治疗提供一个潜在治疗靶点,也为PirB的进一步研究提供依据,为其作用机制提供明确的方向和思路。