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目的：观察ERK1/2信号通路的变化对小胶质细胞功能及其膜表面TNFR表达的影响。方法：以BV2细胞株（小鼠小胶质细胞瘤细胞）和PC12细胞株（大鼠嗜铬细胞瘤细胞）为研究对象，分别用其代表小胶质细胞和神经元。在不同程度低氧刺激及有无ERK1/2通路阻断剂（PD98059）存在的条件下培养BV2细胞，再用其培养液培养PC12细胞，采用CCK-8法测定PC12细胞存活率,以此来反映不同情况下BV2细胞的功能。应用Western blot法检测不同程度缺氧刺激下及加入ERK1/2通路阻断剂前后BV2细胞中JNK、p38MAPK蛋白表达及磷酸化水平和膜表面TNFR的表达情况。同时，应用ELISA法检测不同状态下BV2细胞分泌表达TNF-α、IL-1β、NGF的情况。结果：1.正常对照组PC12细胞存活率为100%，低氧1h组、低氧12h组PC12细胞存活率分别为85.14%，40.97%；分别加入ERK1/2通路阻断剂PD98059则PC12细胞存活率明显下降,分别为52.48%、27.10%（p<0.05）。2.蛋白表达量用灰度值表示（灰度值与蛋白表达量成正比）。低氧培养1h BV2细胞内p-JNK、p-p38MAPK及膜上TNFR1、TNFR2的灰度值分别是：0.0451±0.010、0.0549±0.015、0.0394±0.019、0.1281±0.002；加入PD98059后其值分别为：0.1023±0.013、0.0815±0.012、0.0592±0.004、0.0533±0.001；低氧培养12h BV2细胞内p-JNK、p-p38MAPK及膜上TNFR1、TNFR2的灰度值分别是：0.2866±0.013、0.1001±0.004、0.1261±0.018、0.0241±0.002，加入PD98059后其值分别为：0.3845±0.017、0.1436±0.010、0.2882±0.016、0.0175±0.003。表明阻断ERK1/2通路后，小胶质细胞内p-JNK、p-p38MAPK及膜TNFR1表达量显著增多，膜TNFR2表达明显减少（p<0.05）。3.低氧刺激时BV2细胞可分泌TNF-α、IL-1β和NGF。低氧培养1h TNF-α、IL-1β及NGF分别为808.97±1.35pg/ml、8.17±0.06pg/ml、209.53±2.74pg/ml，加入PD98059后分别为：1652.07±21.51、32.79±1.62、138.47±1.9；低氧培养12h TNF-α、IL-1β及NGF分别为1652.07±21.51pg/ml、32.79±1.62pg/ml、138.47±1.91pg/ml，加入PD98059后分别为：1864.12±17.33、56.33±1.12、82.15±0.87。表明阻断ERK1/2通路后，TNF-α和IL-1β的分泌量明显增加，而NGF的水平显著下降(p<0.05)。结论：1. ERK1/2信号通路在低氧条件下参与了小胶质细胞的保护作用。2.低氧条件下，ERK1/2信号通路的变化会影响BV2细胞内JNK、p38MAPK磷酸化水平。3. ERK1/2信号通路参与调控小胶质细胞膜上TNFR及TNF-α、IL-1β、NGF的分泌表达。