失血性休克是临床上常见的急重症，复苏后常发生全身炎症反应综合征，甚至发展为多器官功能衰竭，其中急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是最常见的复苏后并发症，是患者死亡的主要原因之一。　　 对失血性休克/复苏(hemorrhagic shock/resuscitation，HS/R)后ALI的机制研究，目前公认的是“二次打击”学说，该学说把HS/R视为一种全身性缺血再灌注损伤，为第一次打击，使机体的免疫系统敏感性增强，当遇到第“二次打击”时，如轻微的细菌感染或炎性刺激，也可能导致机体爆发严重的全身炎症反应，甚至发展为多器官功能障碍。因为肺是一个开放器官，极易受到细菌或病原体的侵袭，在“二次打击”中往往成为最易受损伤的器官，所以ALI是HS/R后最常见的并发症。因此探索HS/R后ALI的发生机制，对防治ALI，降低HS/R患者的病死率具有重要意义。　　 目前的研究集中在中性粒细胞与肺泡巨噬细胞之间，肺泡巨噬细胞与肺血管内皮细胞之间的相互作用，以及受体分子的相互作用，如TLR4和TLR2的相互作用。这些细胞或受体分子的相互作用，都是促进肺炎症反应的单向调控作用。有没有一种机制是可以具有促进炎症或抑制炎症的双向调控作用？又是什么分子信号通路介导这种双向调控作用？　　 肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages，AM)在介导肺炎症反应和ALI中具有重要作用，细胞表面的模式识别受体分子(Pattern recognition receptor molecules，PRRs)，可以感受来自病原体的病原相关分子模式(pathogen associated molecularpatterns，PAMPs)以及由受损或死亡细胞释放的损伤相关分子模式(damageassociated molecular patterns，DAMPs)的刺激，启动感染性和非感染性炎症反应过程。前期研究发现HS/R后，高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放增加，通过作用于AM的TLR4可以上调TLR2的表达，在HS/R诱导ALI发病机制中起到重要的作用。　　 NOD2为一类存在于细胞内的PRR分子，只在巨噬细胞、树突状细胞和上皮细胞表达，其特异性配体为MDP，MDP是一种细菌细胞壁成分，为革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌都表达的细菌成分，因此NOD2识别细菌谱很广，NOD2与NF-κB炎症信号通路联系密切，介导炎症反应。有研究发现NOD2与自噬的关系非常密切，NOD2缺陷的树突状细胞不能合成自噬，并且细胞对细菌的易感性增强。NOD2与炎症、自噬和细胞凋亡等关系密切，而自噬和细胞凋亡对炎症反应的调控作用，目前尚无统一的定论，因此研究NOD2信号通路在HS/R后ALI中的调控作用，可能为该研究领域提供新的发现，为临床上有效干预HS/R后ALI提供理论依据和线索。