癫痫（epilepsy）是一组反复发作的神经元异常放电所导致的暂时性中枢神经系统功能异常的慢性疾病。部分女性癫痫患者痫性发作的敏感性在月经期和排卵期显著性增强，这种癫痫的发作被称为月经性癫痫。目前认为，卵巢类固醇激素不仅与生殖行为有关，而且在脑部发挥着重要的短期和长期的效用。雌激素能诱导海马神经元结构和功能发生改变，并可能因此而显著增加了女性癫痫患者在月经期和排卵期痫性发作的敏感性。 GABA（γ-aminobutyric acid）是脑内最重要的抑制性神经递质，其在调节颗粒细胞的返回抑制中起重要作用。以往的研究表明，GABA与癫痫发病关系密切。突触体素(Synaptophysin，P₃₈)是突触前成分的突触小泡膜上的一种膜蛋白，几乎存在于所有神经终末。在突触生长的过程中，P₃₈的含量随生长而增加，所以P₃₈免疫反应产物的变化反映了突触分布和密度的变化。 本文利用去卵巢（Ovaiectomized，OVX）SD大鼠，用雌激素替代疗法及戊四唑（Petylenetetrazole,PTZ）致痫，诱发大鼠癫痫发作，并采用免疫组织化学技术，利用HPIAS图文分析系统对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P₃₈的免疫反应产物进行观察，从而为探索雌激素促癫痫发作的作用机理提供形态学依据。 本文结果发现：1)行为学观察：实验给药组（OVX+E₂+PTZ）与实验对照组（OVX+NS+PTZ）相比较，癫痫发作的潜伏期明显缩短，癫痫发作的持续时间延长。2)GABA免疫组化检测结果显示：实验对照组与空白对照组（OVX+NS+NS）相比及实验给药组与实验对照组相比，背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显著性减少。3)P₃₈免疫反应产物的观察：其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA₁区始层和辐射层、CA₃区透明层，空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化，实验给药组比实验对照组免疫反应强度增强。在齿状回分子层，三组的免疫反应强度无明显变化。 本文结果表明:行为学观察揭示，雌激素具有明显的促进癫痈发作的作用。雌激素使海马门区GABA含量减少，从而降低了GABA对癫痈发作的抑制作用，增强了癫痈发作的敏感性。雌激素可使背侧海马cA，区始层、辐射层，cA。区透明层P3:的表达增加（即使该区的突触密度增加），从而增加了海马内兴奋性递质的释放，使海马内的兴奋性增强，这可能为雌激素促癫痈作用的机理之一。