右美托咪定对失血性休克患者肾功能及血清促炎因子HMGB1、IL-33水平的影响

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目的:探讨术中使用右美托咪定对失血性休克患者肾功能和血清促炎因子HMGB1、IL-33水平的影响。方法:选择本院收治需急诊手术处理的失血性休克患者60例,男27例,女33例,年龄18~69岁,ASA III-IV级,随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组30例。两组患者均在手术止血的同时积极进行容量复苏治疗,D组在麻醉诱导后切皮前给予右美托咪定0.5μg/kg,给药时间10 min,随后以0.4μg.kg-1.h-1的速率静脉输注至术毕前30 min,C组给予等容量的生理盐水。分别于切皮前即刻(T1)、术毕即刻(T2)、术毕24h(T3)、术毕72h(T4)时采集静脉血样,测定血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)和白介素33(interleukin,IL-33)浓度。计算相应时间点全血中中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)。记录患者术前术毕的血流动力学指标和动脉血气结果。结果:与术前比较,两组患者术毕MAP、CVP、BE均明显升高,HR、Lac明显降低(P<0.05),组间比较差异无统计学意义。两组各时点血BUN及NLR值差异无统计学意义。与T1时点比较,T2~T4时点两组患者Scr值均降低,尤以D组明显,T4时点D组ΔScr值(与T1时点的差值)明显低于C组(-30.06±25.54vs-11.28±25.96,P<0.05)。与T1时点比较,T4时点D组血清NGAL浓度明显降低(P<0.05);T4时D组血清NGAL水平低于C组(P<0.05)。与T1时点比较,T3时点C组血清HMGB1水平明显升高(P<0.05);T3时点C组血清HMGB1水平高于D组(P<0.05)。与T1时点比较,T3、T4时点两组患者血清IL-33均显著降低(P<0.05),两组间比较无统计学差异。结论:失血性休克可导致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)。右美托咪定有利于失血性休克所致AKI的恢复,机制与其抑制肾组织缺血再灌注后血清促炎因子HMGB1表达有关,但与IL-33关系不明显。
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