目的：研究不同浓度二甲双胍对胰腺腺癌细胞系生长增殖的影响和低浓度二甲双胍对胰腺腺癌细胞CD133+亚群的杀伤作用。方法：用低浓度二甲双胍（≤0.1mM）处理胰腺腺癌细胞系（ASPC1,BxPc3），在12、24、36、48、60、72h分别用细胞计数法和CCK8法鉴定其增殖差异。同时联合吉西他滨，处理胰腺腺癌细胞系（ASPC1,BxPc3），观察其协同作用。应用流式细胞术标记CD133+细胞，检测低浓度二甲双胍（≤0.1mM）对CD133+亚群细胞的增殖影响；绘制细胞生长曲线，按流式结果绘制CD133+亚群细胞生长曲线。加入AMPK通道抑制剂（Compound C）后对比其作用效果，探讨其作用机制。结果：高浓度二甲双胍（≥1mM）对胰腺腺癌细胞系（ASPC1,BxPc3）杀伤作用明显（P＜0.01）；低浓度二甲双胍（≤0.01mM）对胰腺癌细胞生长抑制作用无明显统计学差异（P＞0.05），但能增加癌细胞对治疗剂量吉西他滨的敏感性，同时对CD133+亚群细胞杀伤作用有差异（P＜0.05）；加入AMPK通道抑制剂（Compound C）后其杀伤作用无明显变化（P＞0.05）。结论：二甲双胍对胰腺腺癌细胞系（ASPC1,BxPc3）影响有最低药效浓度；低浓度二甲双胍（≤0.1mM）能增加胰腺腺癌细胞系（ASPC1,BxPc3）对吉西他滨的敏感性；低浓度二甲双胍（≤0.1mM）能选择作用于CD133+细胞亚群，抑制其增值。低浓度二甲双胍（≤0.1mM）其机理可能是对肿瘤干细胞的选择性杀伤但其作用机制于AMPK/mTOR通路相关性不明显。