目的：观察n-3多不饱和脂肪酸（n-3polyunsaturated fatty acids,n-3PUFA）对细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）暴露的2型糖尿病（type2diabetes mellitus,T2DM）大鼠血清生化指标及炎性因子的影响，观察补充n-3PUFA对脂肪酸谱的影响及其与生化指标及炎性因子的相关性，探索其改善糖尿病糖脂代谢的可能机制。
　　方法：70只4周龄的雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，按照体重随机分为正常对照组(normal control,NC，8只)和T2DM造模组(model,MD，62只)，分别给予大鼠普通饲料和高糖高脂饲料饲养。饲养6周后，MD组按照30mg/kg腹腔注射1%链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）溶液以建立T2DM大鼠模型。腹腔注射1周后将建立成功的T2DM大鼠模型按照体重随机分为T2DM对照组和PM2.5暴露组,后者再进一步分为暴露对照组、玉米油对照组（corn oil control group,CO)、n-3PUFA（鱼油）（fish oil,FO）低、中、高剂量组(L-FO、M-FO、H-FO)。PM2.5暴露方式为经气管按照5mg/kg的剂量缓慢滴注PM2.5悬浮液，每日1次，连续7天。气管滴注结束后，n-3PUFA三个剂量组大鼠分别按照75、150和300mg/kg含n-3PUFA的鱼油灌胃，CO组在同等条件下灌胃等体积的玉米油，每日1次，连续灌胃4周。灌胃结束后，全部大鼠禁食12h，麻醉下，腹主动脉采血用于检测生化指标及炎性因子；大鼠处死后取肝脏，使用气相色谱法检测血清及肝脏中脂肪酸谱。检测结果组间比较采用单因素方差分析，生化指标与各脂肪酸百分含量的相关性分析采用Pearson相关分析，检验水准为α=0.05。
　　结果：1.PM2.5暴露对照组血清甘油三酯(triglyceride，TG)、血尿酸（serum uric acid，SUA）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）水平高于T2DM组(P＜0.05)，n-3PUFA各剂量组SUA、IL-6水平均显著低于CO组(P＜0.05)。
　　2.PM2.5暴露对照组血清C16：0和C18：0水平高于T2DM组(P＜0.05)，n-3PUFA各剂量组血清C16：0和C18：0水平低于CO组(P＜0.05)，但血清C18：3水平高于CO组(P＜0.05)。
　　3.PM2.5暴露对照组肝脏C16：0和C20：4水平高于T2DM组(P＜0.05)，n-3PUFA各剂量组肝脏C16：0和C20：4水平低于CO组(P＜0.05)，但肝脏C22：6水平高于CO组(P＜0.05)。
　　4.血生化指标及炎性因子与脂肪酸的相关分析结果显示：TG、SUA、IL-6与C16：0、C18：0、C20：4呈正相关(P＜0.05)，而与C18：3和C22：6呈负相关(P＜0.05)。
　　结论：PM2.5暴露的T2DM大鼠补充n-3PUFA，血清SUA、IL-6水平明显降低，同时C16：0、C18：0、C20：4的水平也有所下降，提示n-3PUFA可能通过调节C16：0、C18：0、C20：4的水平影响糖尿病大鼠的脂代谢和机体炎性反应。