作用。经RT-PCR和Westernblot检测发现丁酸梭菌CB1刺激IPI-2I细胞后TLR2、TLR4及接头分子TRIF、MyD88的表达增强，TLR1和TLR6的表达无显著差异。在siRNA干扰实验中，发现干扰TLR2、TLR4、MyD88和TRIF的表达后NF-κB的激活受到抑制，而干扰TLR1和TLR6的表达后NF-κB的激活不受影响。上述结果表明丁酸梭菌CB1刺激IPI-2I细胞激活NF-κB需要TLR2、TLR4、MyD88和TRIF的参与。
　　(3)CB1刺激IPI-2I细胞上调FcRn的表达需要TLRs、接头分子和NF-κB的参与
　　Westernblot检测发现丁酸梭菌CB1刺激IPI-2I细胞上调FcRn的表达激活了NF-κB信号通路。而NF-κB抑制剂处理细胞后显著抑制丁酸梭菌CB1上调FcRn的表达，且呈一定剂量依赖性。说明丁酸梭菌CB1刺激IPI-2I细胞上调FcRn表达需要NF-κB的参与。在siRNA干扰实验中，发现干扰TLR2、TLR4、MyD88和TRIF表达后，能抑制丁酸梭菌CB1对IPI-2I细胞FcRn蛋白的上调表达，干扰TLR1和TLR6的表达则对细胞FcRn蛋白的上调表达无影响，说明丁酸梭菌CB1刺激IPI-2I细胞上调FcRn的表达需要TLR2、TLR4、MyD88和TRIF的参与。
　　综上所述，本研究发现丁酸梭菌CB1可以通过TLR2/TLR4-MyD88/TRAF途径激活NF-κB上调IPI-2I细胞FcRn的表达。