【目的】　　1. 检测并探讨鼻咽癌组织、鼻咽粘膜慢性炎组织以及鼻咽癌细胞中IL-32的表达情况。　　2. 沉默IL-32表达对鼻咽癌细胞CNE-2和5-8F生物学行为的影响。　　3. 初步探究IL-32调控鼻咽癌侵袭转移的分子机制。　　【方法】　　1. 运用免疫组织化学方法检测鼻咽癌组织及鼻咽粘膜慢性炎组织中IL-32的表达，并探究其临床意义；采用Western Blot明确IL-32高表达及低表达鼻咽癌细胞株。　　2. 借助RNA干扰技术（siRNA）敲减鼻咽癌细胞中IL-32基因，予Western Blot验证敲减效果，之后通过CCK-8、流式检测、划痕、Transwell等实验，检测敲减IL-32基因后对CNE-2、5-8F鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。　　3. siRNA沉默鼻咽癌细胞CNE-2中IL-32基因的表达，提取RNA，由吉凯基因公司构建全基因表达芯片；之后选取与肿瘤发生、发展、侵袭转移相关的差异基因，采用qPCR、Western Blot检测其mRNA及蛋白表达情况。　　【结果】　　1. IL-32在鼻咽癌组织、鼻咽粘膜慢性炎组织及鼻咽癌细胞株中表达情况　　(1) 免疫组织化学方法检测IL-32在60例鼻咽癌组织（未分化性鳞状细胞癌）及25例鼻咽粘膜慢性炎组织中的表达。结果显示，IL-32主要表达于鼻咽癌细胞及鼻咽慢性炎黏膜上皮细胞胞质中。60例鼻咽癌标本中，IL-32阳性率为100%（60/60）；25例鼻咽粘膜慢性炎标本中，IL-32阳性率为72%（18/25）。鼻咽癌中IL-32的表达率高于鼻咽粘膜慢性炎组织。IL-32的表达与肿瘤淋巴结转移显著相关（P<0.001，r=0.504）。　　(2) Western Blot结果显示，CNE-1、CNE-2、5-8F三株鼻咽癌细胞株均不同程度的表达IL-32，CNE-2、5-8F细胞中IL-32的表达明显高于CNE-1细胞。　　2. 沉默IL-32表达后对鼻咽癌细胞株CNE-2和5-8F生物学行为的影响　　(1) Western Blot结果显示：CNE-2细胞株中，与阴性对照组NC-siRNA相比，三组IL-32siRNA实验组中IL-32均明显减少，且IL-32siRNA01干扰效率最佳。5-8F细胞株中，与阴性对照组NC-siRNA相比，IL-32siRNA01干扰效率最佳，故选取IL-32siRNA01进行后续实验。　　(2) CCK-8实验结果，与对照组NC-siRNA比，转染IL-32siRNA干扰片段后鼻咽癌细胞CNE-2、5-8F的增殖能力受抑制（P<0.01）。　　(3) 凋亡实验结果：与对照组NC-siRNA比，转染IL-32siRNA干扰片段后，鼻咽癌细胞CNE-2、5-8F细胞凋亡显著升高。　　(4) 划痕实验结果显示，与对照组NC-siRNA比，转染IL-32siRNA干扰片段后鼻咽癌细胞CNE-2、5-8F的迁移能力受抑制。　　(5) Transwell侵袭实验结果显示，与对照组NC-siRNA比，转染IL-32siRNA干扰片段后鼻咽癌细胞CNE-2、5-8F的侵袭能力显著被抑制（P<0.001）。　　3. 初步探究IL-32调控鼻咽癌侵袭转移的分子机制。　　(1) 人基因表达芯片显示：抑制鼻咽癌细胞CNE-2中IL-32的表达后，有1427个基因发生表达上调，1511个基因表达下调。差异基因在经典信号通路的富集研究中发现，Wnt/β-catenin信号通路被显著抑制。　　(2) 选取14个与肿瘤发生、发展相关差异基因进行验证，发现抑制IL-32表达后，MMP3及PIK3A1在mRNA及蛋白水平均表达下调。　　【结论】　　1. 本研究证实IL-32在鼻咽癌中的表达率高于鼻咽黏膜慢性炎组织，IL-32的表达与鼻咽癌淋巴结转移显著相关，高表达IL-32可促进鼻咽癌细胞淋巴结转移，提示IL-32是一个促癌炎症因子，有望为肿瘤的预防及治疗提供新的方向。　　2. 在鼻咽癌细胞CNE-2、5-8F中,干扰IL-32的表达，可抑制癌细胞增殖、迁移、侵袭能力，促进癌细胞凋亡能力，进一步提示IL-32是潜在促癌炎性因子，并可能通过Wnt/β-catenin及PI3K/Akt信号通路促鼻咽癌的发生、发展。