【摘 要】
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目的:miR-222已被证明参与了运动诱导的心脏生长并对病理性应激下的心脏重构有保护作用。然而,可能参与此过程的其他微小RNA的功能还并不明确。此研究的目的是miR-17-92家族
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目的:miR-222已被证明参与了运动诱导的心脏生长并对病理性应激下的心脏重构有保护作用。然而,可能参与此过程的其他微小RNA的功能还并不明确。此研究的目的是miR-17-92家族的成员及其随从链在运动诱导的心脏生长中的作用。方法及结果:在小鼠强迫游泳模型的心脏组织中使用聚合酶链式反应检测miR-17-92 家族成员:miR-17-5p,-18a-5p,-19a-5p,-20a-5p,-19b-1-5p,-92a-5p以及其随从链 miR-17-3p,-18a-3p,-19a-3p,-19b-3p,-20a-3p,-92a-3p 的表达水平。miR-17-3p及-18a-3p在此模型中表达升高,但只有miR-17-3p在小鼠主动转轮运动模型中同时升高。另外,miR-17-3p在扩张性心肌患者者及横向主动脉结扎术后心脏组织中表达降低。重要的是,miR-17-3p在运动模型中的升高是心肌细胞特异性的。在新生大鼠心肌细胞中,通过免疫荧光染色,我们发现过表达miR-17-3p可以促进心肌细胞肥大及增殖。蛋白印迹及萤光素酶报告基因实验证明了 TIMP3是miR-17-3p调控心肌细胞增殖的直接靶基因;而PTEN是其调控心肌细胞肥大的间接靶基因。在小鼠体内,通过拮抗剂降低miR-17-3p可以部分逆转运动导致的心脏生长;而在心脏缺血再灌注术后使用激动剂过表达miR-17-3p可以降低心肌细胞凋亡、调节心功能及减轻心脏纤维化,并可以增加心肌细胞中增殖标志物的表达。结论:miR-17-3p可以促进运动诱导的心脏生长并对缺血再灌注下的心脏重构有保护作用。miR-17-3p可能是一个病理性心脏重构的新治疗靶点。
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