氧化型固醇被认为是动脉粥样硬化的主要致病因素之一。早期研究显示稀土离子La³⁺可预防动脉粥样硬化,但其相关机理还不清楚。本文以人脐静脉内皮细胞系ECV-304为对象,研究了La³⁺对3β,5α,6β-三羟胆固醇（Triol）诱导ECV-304细胞凋亡的影响,并对相关机理进行了初步探讨,取得如下主要结果:（1）通过MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率以及荧光显微镜观察细胞核形态。结果发现一定浓度的Triol（15 50μM）对ECV-304细胞有很强的毒性作用,细胞活力降低,细胞凋亡率升高,荧光染色发现细胞核碎裂形成凋亡小体,呈现典型的凋亡形态。单独用10-6 mol/L La³⁺处理细胞可以增强细胞活力,荧光观察细胞核形态没有明显变化。与单独加Triol处理组相比,在加入Triol之前用La³⁺预处理可使细胞活力升高,荧光染色观察细胞只是处在细胞凋亡的初期,该结果说明La³⁺可以抑制Triol诱导的细胞凋亡。（2）通过荧光染色检测细胞内ROS水平、线粒体跨膜电位的变化。结果显示,Triol诱发细胞产生过量的ROS,使线粒体跨膜电位的降低,提示Triol可能通过氧化损伤细胞线粒体,从而诱导细胞凋亡;而La³⁺预处理可减少Triol诱导ROS的产生,及线粒体膜电位下降,减轻细胞受到的损伤,抑制Triol诱导的细胞凋亡。（3）采用Western Blotting分析细胞磷酸化ERK、NF-κB以及磷酸化I-κB的水平。结果显示,Triol使细胞中磷酸化ERK、NF-κB（p65）和磷酸化I-κB的量升高,用10-6 mol/L La³⁺预处理细胞可减轻Triol的作用,MEK抑制剂PD98059可抑制Triol诱导的NF-κB升高。上述结果说明,Triol损伤细胞的信号可能通过MAPK信号通路传到细胞内,其核心分子ERK磷酸化水平的升高,活化的ERK进一步激活了I-κB使其活化,然后NF-κB被释放出来进入细胞核,促进细胞凋亡相关基因的表达,引起细胞的凋亡;La³⁺通过抑制MAPK信号通路的传递,暂时阻止了Triol损伤细胞的信号从细胞外传递到细胞内,NF-κB（p65）和I-κB不能激活,则凋亡信号无法传递到细胞核内,抑制了特定基因的表达,从而抑制了细胞的凋亡。