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目的:探讨趋化因子受体CCR6在食管癌中的表达及其临床意义,并评估其对食管癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术测定99例食管癌组织和11例正常食管上皮组织中CCR6、E-cadherin和Vimentin的表达,并分析其临床意义;应用qRT-PCR检测两种不同分化程度的人食管癌细胞株ECA-109、TE-1及人正常食管鳞状上皮细胞株HEEC中CCR6的表达;应用CCK-8实验,Wound Healing实验和Transwell实验分别测定CCR6对食管癌细胞增殖能力,迁移能力和侵袭能力的影响;应用qRT-PCR和Western blot实验测定食管癌细胞中CCR6-CCL20趋化作用对EMT的影响。结果:免疫组化结果显示,71.9%食管癌组织中CCR6高表达,在正常食管组织中以不表达或低表达为主。淋巴结转移亚组中CCR6阳性率显著高于未发生淋巴结转移亚组(χ~2=5.431,P=0.020),TNM分期级别高组的CCR6阳性比例也显著高于级别低组(χ~2=8.425,P=0.038)。QRT-PCR结果显示,CCR6在食管癌ECA-109和TE-1细胞株中高表达,而在正常HEEC细胞株中低表达。增殖实验显示,CCL20刺激后食管癌细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。划痕实验显示,ECA-109细胞株划痕24h后,CCL20组的愈合速度显著高于Control组(P<0.01),αCCR6+CCL20组的愈合速度又明显低于CCL20组(P<0.05),TE-1细胞株中无显著差异。侵袭实验显示,ECA-109细胞株中,CCL20组与Control组相比,穿膜细胞的数量显著增加(P<0.01),αCCR6+CCL20组与CCL20组相比,穿膜细胞数量明显减少(P<0.05);TE-1细胞株中,穿膜细胞的数量没有显著变化。CCR6-CCL20趋化实验显示,CCL20刺激2h后,ECA-109细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平与Control组相比显著降低,而Vimentin的表达水平则显著高于Control组,持续到第6h;αCCR6+CCL20组,2h后细胞E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平与CCL20组相比显著升高、Vimentin的表达水平则显著低于CCL20组。TE-1细胞株中,CCL20组和αCCR6+CCL20组细胞的E-cadherin和Vimentin的表达水平没有显著差异。结论:CCR6在食管癌组织和人食管癌细胞株ECA-109、TE-1中高表达;CCR6的表达水平和患者淋巴结转移及肿瘤TNM分期显著相关;CCR6在食管癌中的异常表达及CCR6-CCL20趋化作用,参与调控食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移等,可能参与食管癌细胞EMT的发生。