【摘 要】
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肺纤维化是一大类肺部疾病的终末表现,其临床特征是肺功能下降和进行性呼吸困难,具有不可逆性,主要与肺泡上皮细胞损伤、炎症、上皮-间质转化相关,在发病机制上和癌症有相似的通路和目标靶点。除肺移植外,目前临床常用药物为吡非尼酮和尼达尼布,但副作用大,预后不良。海参是珍贵的药食同源类食物,研究表明海参肽（Sea cucumber peptide,SCP）在抗炎、抗癌、免疫调节等方面具有潜在益处。因此,探究
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肺纤维化是一大类肺部疾病的终末表现,其临床特征是肺功能下降和进行性呼吸困难,具有不可逆性,主要与肺泡上皮细胞损伤、炎症、上皮-间质转化相关,在发病机制上和癌症有相似的通路和目标靶点。除肺移植外,目前临床常用药物为吡非尼酮和尼达尼布,但副作用大,预后不良。海参是珍贵的药食同源类食物,研究表明海参肽（Sea cucumber peptide,SCP）在抗炎、抗癌、免疫调节等方面具有潜在益处。因此,探究SCP对于肺纤维化的作用具有重要意义。本课题通过博来霉素诱导构建大鼠肺纤维化模型,研究膳食补充SCP对SD大鼠肺纤维化的影响,利用分子生物学和代谢组学等方法探究SCP干预大鼠肺纤维化的作用机制。实验过程中SCP低中高剂量分别为100 mg/kg BW,200mg/kg BW和400mg/kg BW,试验周期28天。研究结果表明:（1）低、中剂量SCP显著降低大鼠肺组织中IL-1β水平,分别下降32.07%和25.36%;低剂量SCP极显著（P＜0.01）降低肺组织中IL-6水平,下降17.82%;高中低剂量SCP均极显著（P＜0.01）降低肺组织 TNF-α 水平,分别降低 33.99%、23.36%、18.30%;SCP下调血清TGF-β1水平,其中低剂量、中剂量极显著（P＜0.01）,分别降低14.89%、20.55%,高剂量组显著（P＜0.05）降低8.82%。SCP均可降低肺组织α-SMA水平,低剂量组、中剂量组极显著（P＜0.01）,分别降低15.34%、23.69%,高剂量组显著（P＜0.05）降低8.48%。高中低剂量SCP均极显著（P＜0.01）降低肺组织VIM水平,分别降低42.97%、46.41%、38.38%。（2）组织形态学结果显示SCP可以改善由肺纤维化造成的肺组织结构破坏,肺泡壁破裂,炎性细胞浸润,成纤维细胞增殖,细胞间基质和胶原纤维的沉积。选择模型组与中剂量组大鼠的肺组织进行代谢组学分析,结果显示:SCP显著下调大鼠肺组织中的邻二苯酚、N-乙酰-L-组氨酸、乙酰肉碱、硬脂酰肉碱、D-甘露糖、L-苏氨酸、L-丙氨酸、甘氨酸、3-胍基丙酸、前列腺素D2、恩贝酸D（-）-β-羟基丁酸水平。KEEG通路分析表明SCP主要通过溶酶体通路对肺纤维化进行干预,其中D-甘露糖是关键因子。综上所述,SCP通过降低肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、α-SMA、VIM水平,下调血清TGF-β1含量,干预溶酶体通路显著改善大鼠肺纤维化。
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