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目的研究右美托咪啶在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用，探索右美托咪啶/NF-κB通路在大鼠脑缺血再灌注致脑损伤中的可能保护机制。方法线栓法制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。60只雄性SD大鼠200-300g随机分为4组（每组15只）：Ctrl组为假手术组，Mod组为脑缺血再灌注组, Dex2为右美托咪啶5ug kg-1h-1后处理组,Pdtc组为NF-κB抑制剂组。Ctrl组只做切口，不做颈总动脉插线；Mod组脑缺血再灌注损伤模型；Dex2组在拔出线栓时即刻以5ug kg-1h-1右美托咪啶尾静脉泵注处理1h；Pdtc组在缺血再灌注模型30min之前200mg/kg腹腔注射NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸肽吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC)。缺血再灌注24h后,每组随机取6只进行神经功能缺损评分（Longa法）、Elisa法检测大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6的表达,TTC染色测量大鼠脑梗塞面积并计算百分比，另外6只Tunel染色法检测海马细胞凋亡情况，3只大鼠用于Western-Blot检测其缺血侧纹状体、海马、皮质区域细胞核内NF-κB的活化表达情况。结果1、 Ctrl组无神经功能缺损，神经功能评分（neurologic deficitscore,NDS）为0,TTC染色亦未见脑组织梗死。Mod组、Dex2组和Pdtc组均有明显的神经功能缺损，TTC染色亦可见明显的脑组织梗死灶。Mod组、Dex2组和Pdtc组之间NDS差异没有统计学意义（p>0.05），但Mod组脑梗死比例大于Dex2组和Pdtc组，差异有统计学意义（p<0.05）。2、与Ctrl组相比，Mod组、Dex2组、Pdtc组血清炎症因子TNF-α、IL-6的表达显著升高，而Dex2组、Pdtc组炎症因子的表达相对于Mod组减少，差异有统计学意义（p<0.05）。3、与Ctrl组相比，Mod组、Dex2组、Pdtc组海马CA1区细胞凋亡指数增高，其中，Dex2组、Pdtc组海马CA1区细胞凋亡比Mod组减少，差异有统计学意义（P<0.05）,而Dex2组与Pdtc组差异没有统计学意义。4、与Ctrl组相比， Mod组、Dex2组、Pdtc组海马区和皮质区细胞核内NF-κB (p65)活化表达水平均显著升高，但与Mod组相比，Dex2组和Pdtc组NF-κB活化表达水平相对减少（P<0.05），Dex2与Pdtc组差异没有统计学意义。Mod组、Dex2组、Pdtc组纹状体区细胞核内NF-κB (p65)活化表达水平也显著升高，但三组间差异没有统计学意义。结论右美托咪啶5ug kg-1h-1后处理能够明显减少SD大鼠脑梗死面积比例，血清炎症因子TNF-а、IL-6水平以及海马CA1区细胞凋亡指数。部分抑制脑缺血再灌注引起NF-κB的活化表达增加从而抑制炎症反应和细胞凋亡可能是右美托咪啶的脑保护机制之一。