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目的:检测有丝分裂诱导基因6(MIG-6)在正常胃黏膜上皮细胞与胃癌细胞株、胃癌组织与癌旁组织中的表达差异,探索其在胃癌细胞迁移、增殖中的作用及其分子机制,为胃癌的分子靶向治疗提供新的思路和理论依据。方法:采用免疫组织化学和荧光定量PCR的方法,检测胃癌组织和配对的癌旁组织中的MIG-6 mRNA和蛋白的表达差异;Western blot的方法检测正常的胃粘膜上皮细胞以及胃癌细胞株中的MIG-6表达差异。运用RNA干扰技术(RNAi)、Western blot方法探讨MIG-6表达被抑制后对EMT相关基因(E-cadherin、N-cadherin、snail、vimentin)等表达的影响;并通过CCK-8细胞增殖实验、平板克隆形成实验、Transwell迁移实验观察沉默MIG-6后对胃癌细胞增殖及迁移能力的影响。采用基因过表达技术构建MIG-6的过表达质粒,并转染至BGC-823胃癌细胞株,观察EMT相关基因表达情况及其过表达后对细胞增殖和迁移的影响。结果:免疫组织化学结果显示,MIG-6在胃癌组织中表达量高于相配对的癌旁组织;荧光定量PCR实验结果及ONCOMINE数据库数据分析得知MIG-6的mRNA水平在胃癌组织表达高于癌旁组织。RNAi抑制SGC-7901胃癌细胞中MIG-6的表达后,细胞的迁移能力降低;克隆形成数量减少;对EMT相关蛋白的表达有一定的影响,具体表现为E-cadherin升高,snail、N-cadherin、vimentin降低。在胃癌细胞BGC-823中上调MIG-6表达后,促进了胃癌细胞的增殖和迁移;EMT相关蛋白表现为:E-cadherin表达降低,snail、N-cadherin、vimentin表达升高。结论:有丝分裂诱导基因6对胃癌的发生、发展具有一定的影响,并可能通过诱导胃癌细胞发生EMT来促进癌细胞的迁移。MIG-6将有望成为临床胃癌分子诊断的新靶标,并为胃癌的治疗提供新思路。