呼吸系统是人体抵御大气污染的第一道屏障，其炎症发生的程度能够反映大气污染的急性效应。大量的研究已经从流行病学角度论证了大气污染对呼吸系统的健康效应，也有研究从细胞层面和动物层面探讨了大气颗粒物的毒性。然而单独的细胞或动物暴露实验并不能完全反映人体在大气污染暴露下的反应，使得其结论在人体层面的适用性受到限制。采用定组（Panel）实验进行人体层面的研究能够为大气污染健康效应提供直接的证据，可以作为流行病学和毒理学研究的桥梁。然而目前在Panel研究中关于颗粒物组分呼吸道炎症效应的探索尚不充分，更鲜有从个体暴露污染源角度揭示大气污染健康效应的研究。　　本文针对个体暴露细颗粒物(PM2.5)对呼吸道产生的急性炎症效应展开研究，首先通过微环境采样、个体采样，获得了北京市城市与郊区两类人群所处微环境及个体暴露的PM2.5及其组分和来源的分布特征，之后利用Panel随访实验对城郊两类人群进随访调查，同步采集个体暴露PM2.5样品和测定呼吸道炎症标志物(呼出气一氧化氮，FeNO)，利用混合效应模型建立了大气颗粒物组分及来源与FeNO的剂量效应关系，最后研究了短期空气质量管控措施下大气颗粒物组分及来源对人体呼吸道急性炎症效应的影响。　　微环境间的对比研究和个体暴露与监测站点的对比研究均表明，颗粒物的组分在不同微环境中分布存在差异性，使用监测站点的数据并不能反映人群所处微环境和个体暴露的真实水平。　　混合效应模型研究结果显示，颗粒物中的许多组分均与FeNO呈现出显著相关关系，污染物之间的共线性导致其关键组分难以识别。利用正矩阵因子(PMF)模型对个体暴露的污染源进行解析可知，道路运输源、土壤/灰尘源、工业源、二次无机源、镉源和燃煤源是北京市夏季和冬季个体暴露的主要来源，其中燃煤源和道路运输源与呼吸系统急性炎症效应显著相关，在城市中心，道路运输源是危害最大的污染源;而在郊区，燃煤源是危害最大的污染源。　　利用因子分析的方法可知，在2015年“9.3阅兵”期间大气污染的主要来源可分为四类:城市污染源、扬尘源、合金钢磨损源和重金属源，其中管控措施对城市污染、扬尘污染的削减控制较为明显。混合效应模型的拟合结果显示，扬尘源和城市污染源的特征污染物的下降与FeNO的下降显著相关。以污染源控制为靶向的紧急管控措施能够在短期内改善人群的急性呼吸道炎症作用。