目的：本研究旨在探讨特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR对胶质瘤细胞株U251及SHG-44生长的影响，对hMSH2、hMSH3基因表达的影响，以及对化疗药物敏感性的影响。方法:1.用特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理胶质瘤细胞株U251及SHG-44，72小时后采用相差显微镜观察药物处理前后细胞的形态变化；2.应用实时荧光定量PCR（Real-time Quantity PCR）检测5-Aza-CdR处理前后胶质瘤细胞株U251和SHG-44中hMSH2、hMSH3mRNA表达的改变；3.应用特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR0.5、2、5、10umol/L处理胶质瘤细胞SHG-44和U251，四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察5-Aza-CdR处理前后胶质瘤细胞的生长活性变化；4．运用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定5-Aza-CdR处理前后脑胶质瘤细胞对化疗药物中细胞存活50％时所对应的药物浓度(IC50值)的影响。结果:1.5-Aza-CdR对胶质瘤细胞系SHG-44和U251的生长抑制有明显的量效依赖性和时间依赖性(P<0.05)；2.经5-Asa-CdR处理后的两株胶质瘤细胞株中hMSH2和hMSH3中的mRNA表达量有不同程度的增加(P<0.05)；3.5-Aza-CdR显著降低DDP、ACNU和TMZ对SHG-44细胞的IC50：5-Aza-CdR处理组和对照组中DDP的IC50分别是1.03mg/l和2.3mg/L，ACNU的IC50分别是14.41mg/l和38.59mg/l，TMZ的IC50分别是19.28mg/l和59.54mg/l。结论:在人胶质瘤细胞系SHG-44和U251中，5-Aza-CdR可部分逆转hMSH2和hMSH3的失活，恢复其生长调控功能，抑制肿瘤细胞生长，提高化疗药物疗效。