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研究目的: 本课题拟以KM种小鼠为研究对象，研究有氧运动对结扎右颈动脉的慢性脑缺血致脑损伤小鼠的PI3K/AKT/GSK3β信号通路中相关细胞因子的表达及影响。 研究方法: 参考Yoshizaki建立的小鼠慢性脑缺血模型，并加以改良，选择KM小鼠为实验动物，构建小鼠慢性脑缺血模型。建模成功后，将小鼠随机分为空白组(CG)、假手术组(SO)、模型组(M)、游泳组(SW)、跑台组(TM)，每组10只。各干预组于建模成功后第三天进行有氧运动干预。神经行为学评估对小鼠建模后以及运动干预后的感觉运动行为进行观察并记录。实验结束后，小鼠禁食过夜，分离脑组织并取材。形态学观察小鼠尼氏小体分布情况;免疫组化检测PI3K/AKT/GSK3β信号通路中PI3K、Akt、GSK3β、MCL-1的蛋白表达。观察有氧运动对慢性脑缺血小鼠的PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响，探讨其对小鼠慢性缺血性致脑损伤的神经保护作用。 研究结果: ①神经行为学评估:建模后小鼠各项神经行为无明显差异;运动干预后，运动组得分明显低于模型组(P＜0.05)，空白组和假手术组得分最低，且两者之间得分无明显差异(P＞0.05)。 ②尼氏染色显示结果:假手术组小鼠尼氏体排列紧密，大而数量较多，有明显的异型性，神经元受损程度小，反映出神经细胞合成蛋白质的功能和传导信息能力较强;模型组排列疏、欠规整，且数量较少，其损伤的神经元较多;相比模型组，游泳组中尼氏体数量较多，排列紧密(P＜0.05)，但与空白组相比有明显差异性(P＜0.05);跑台组中尼氏体数量高于模型对照组(P＜0.05)，仅次于假手术组，神经元较多，且排列有规则较集中。 ③免疫组织化学染色结果显示:有氧运动组中PI3K、AKT、MCL-1相比模型组阳性表达明显增多(P＜0.01)，且跑台组最高;与空白组比较，蛋白表达偏少(P＜0.05);游泳组和跑台组中GSK3β的表达最低，与模型组具有显著性差异(P＜0.05)，相比游泳组，跑台组表达更少且具有统计学意义(P＜0.05)。 结论: 有氧训练能减轻慢性脑缺血小鼠脑损伤，加强对脑组织的保护作用，使脑缺血小鼠的耐缺血能力提升。且跑台组效果更佳，其机制可能是有氧运动促进了PI3K/AKT/GSK3β信号通路中血管、神经再生和修复的相关因子，减少脑缺血造成神经元的死亡，发挥脑保护作用。