目的:观察调心通督针刺法对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体fam样酪氨酸激酶(fms-like Tyrosine kinase-1,Flt-1)表达的影响,进一步从血管新生的角度探讨调心通督针刺法治疗血管性痴呆可能的作用机制,为调心通督针刺法治疗血管性痴呆提供实验及理论依据。方法:选雄性健康SD大鼠100只,适应性喂养后,行水迷宫实验排除特异性大鼠,采用随机数字表法产生10只作为假手术组,其余大鼠采用双血管阻断法(2-vessle occlusion,2-VO)制备血管性痴呆模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、药物治疗组、调心通督组和调心通督+药物组,每组10只。调心通督组采用调心通督针刺法干预治疗,每天1次,共治疗14天;调心通督+药物组予药物灌胃后,行调心通督针刺法,疗程同调心通督组;药物治疗组予药物灌胃治疗,疗程同调心通督组;假手术组、模型组不予任何治疗。治疗结束,行水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,后取大鼠全脑切片行TTC染色观察并计算脑梗死面积比值;取大鼠海马组织,采用Western blot技术检测大鼠海马内VEGF及Flt-1的表达水平。结果:1.水迷宫实验:造模后,与假手术组相比,造模组的大鼠逃避潜伏期明显增加(P<0.01),且跨越平台次数亦少于假手术组大鼠(P<0.01)。治疗后,与模型组相比,调心通督组、药物治疗组和调心通督+药物组的潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.05或P<0.01),且三组大鼠间差异无统计学意义(P>0.05)。2.脑梗死面积比:相较于假手术组,模型组、药物治疗组、调心通督组、调心通督+药物组大鼠脑梗死面积比值增加,差异有显著统计学意义(P<0.01)。相较于模型组,药物治疗组、调心通督组和调心通督+药物组大鼠脑梗死面积比降低,有显著统计学差异(P<0.01)。三组间相比脑梗死面积比无统计学差异。3 Western blot检测结果:与假手术组相比,模型组、药物治疗组、调心通督组、调心通督+药物组海马内VEGF、Flt-1表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,调心通督针刺法和药物治疗后,海马内VEGF及Flt-1表达有明显的升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:调心通督针刺法能有效改善VD大鼠学习记忆能力,减小脑梗死面积,上调脑海马组织内VEGF及其受体Flt-1的信号表达,并最终促进脑内损伤的修复,这可能是其治疗VD大鼠的作用机制之一,为调心通督针刺法在临床的选用提供了一定的实验依据。