【摘 要】
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COX-2作为炎症反应中的主要诱导酶,其在UC发病中的作用日益受到重视.IRWIN I应用免疫蛋白印记(Western blotting)和免疫组化技术(immunohisto-chemistry)检测了COX-1和COX-2
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COX-2作为炎症反应中的主要诱导酶,其在UC发病中的作用日益受到重视.IRWIN I<[48]>应用免疫蛋白印记(Western blotting)和免疫组化技术(immunohisto-chemistry)检测了COX-1和COX-2在正常人结肠和炎症性肠病(IBD)(包括CD和UC)切除标本中的表达.发现COX-1在正常和IBD患者表达无差异,且定位于结肠隐窝底部表皮细胞;COX-2在正常结肠组织未检测到,在IBD切除标本表达于炎症区域结肠表面上皮细胞和粘膜固有层单个核细胞.陆红应用免疫组化技术检测正常和IBD结肠组织中COX-2和COX-1蛋白表达,结果显示COX-2蛋白在正常结肠组织中呈低强度表达,在IBD组织中表达强度明显增高,COX-1蛋白在正常结肠粘膜和IBD结肠组织的上皮细胞和间质细胞中均呈低强度表达.目前,国内未见COX-2在UC实验研究中作用的报道.该实验旨在探讨UC大鼠肠粘膜COX-2的表达以及该科自拟中药溃结汤(KJT)对其影响和对UC的治疗作用.结论:1.应用复合法(2,4-二硝基氯苯+乙酸)制备的细胞免疫反应性UC大鼠模型是探讨UC发病的免疫学机制和研究开发UC新药的一个较好模型;2.COX-2表达增加可能与UC的发生、发展有关;3.KJT和SASP的抗炎作用可能部分是通过抑制COX-2的表达实现.COX-2可能为UC新药的研究开发提供一个有价值的靶目标.
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