背景与目的:卵巢癌因其较高的恶性生物学行为、化疗耐药及复发率,是死亡率最高的妇科恶性肿瘤,严重危害世界女性健康。卵巢癌细胞干性是卵巢癌化疗耐药的重要因素。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）,一种肿瘤微环境中最重要的细胞成分,与卵巢癌的化疗耐药密切相关,因此我们提出TAMs可能促进了卵巢癌细胞的干性。已有许多研究表明TAMs可通过microRNA与肿瘤细胞相互作用,并调节其耐药性。通过分析TCGA数据库,我们发现microRNA-10a（miR-10a）与卵巢癌患者的生存期负相关。综上,我们认为上皮性卵巢癌中的TAMs对卵巢癌细胞干性的促进可能是通过miR-10a实现的。通过接下来的研究,我们将证明这些假设,并更深入的了解卵巢癌的发病机制,从而为治疗靶点的研究提供理论基础。方法:本研究将收集卵巢癌组织及非癌卵巢组织;培养卵巢癌细胞株;用R语言分析TCGA数据库中卵巢癌的相关数据;运用流式细胞分选得到TAMs细胞及肿瘤干细胞样上皮性卵巢癌细胞;将上皮性卵巢癌细胞株（SKOV-3）与卵巢癌组织中获得的TAMs共培养;用qRT-PCR、荧光原位杂交检测卵巢癌组织、TAMs细胞、卵巢癌细胞、共培养细胞中的miR-10a或干性标志物。结果:流式分选发现与癌旁正常卵巢组织相比,上皮性卵巢癌组织中TAMs的比例显著升高。将癌组织中获得的TAMs与上皮性卵巢癌细胞共培养后,卵巢癌细胞干性标志物SOX2、OCT4表达明显升高,表明卵巢癌中的TAMs促进卵巢癌细胞的干性。通过分析TCGA数据库中两组卵巢癌相关数据,我们发现miR-10a与卵巢癌的预后呈负相关。进一步荧光原位杂交及qRT-PCR均表明与卵巢良性组织相比,卵巢癌组织高表达miR-10a。运用qRT-PCR,发现卵巢癌组织中分离的TAMs比癌旁正常卵巢组织中miR-10a水平显著升高。SKOV-3中miR-10a基线水平较低,但与卵巢癌中分离的TAMs共培养后,SKOV-3中miR-10a水平也升高。就此我们初步证明了卵巢癌中的TAMs高表达miR-10a,并可作用于卵巢癌细胞。最后,通过流式细胞分选与TAMs共培养后的卵巢癌细胞,分别得到表面干性标记物CD44阳性及阴性的细胞,qRT-PCR检测两组细胞中miR-10a的表达发现其在CD44+的卵巢癌细胞显著升高,初步证明了miR-10a促进卵巢癌细胞的干性。结论:肿瘤相关巨噬细胞可以促进上皮性卵巢癌的干性,其途径可能是mi R-10a通路。