目的:microRNAs(miRNAs)是长度约为20-24个核苷酸的内源性RNA分子,通过结合靶mRNAs的3’UTR区来抑制基因的表达。最近研究表明,miRNAs在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用,然而有关miRNAs在葡萄膜黑色素瘤中的作用仅有少数相关报道。本研究旨在研究microRNA-1(miR-1)在人眼葡萄膜黑色素瘤中的功能。　　 方法:首先,通过real-time PCR技术检测miR-1在葡萄膜黑色素细胞D78以及两株葡萄膜黑色素瘤细胞M23与SP6.5中的表达情况。其次,用DNA甲基转移酶抑制剂(5-Aza-2’Deoxycytidine,5-Aza)和/或组蛋白脱乙酰基酶抑制剂(Trichostatin A,TSA)两种药物处理M23和SP6.5后,用real-timePCR技术再检测miR-1的表达水平。然后,通过Cy3标记的NC序列转染M23和SP6.5,确定基因转染技术在该类细胞中的转染效率。并通过Northern blot检测转染后miR-1的表达情况。再通过MTS和Transwell法在细胞水平上分别检测转染miR-1后M23和SP6.5的增殖和迁移能力。最后,提取转染miR-1后M23和SP6.5中的总蛋白,在分子水平上用Western blot检测细胞周期相关蛋白,c-Met,以及其下游与细抱增殖迁移相关的重要信号分子FAK、ERK、AKT的表达水平。　　 结果:通过real-time PCR技术检测miR-1的表达情况,结果显示miR-1在D78中表达较高,而在M23与SP6.5中表达明显降低(P<0.01)。经5-Aza和/或TSA处理,M23和SP6.5中miR-1的表达水平与空白对照组(MOCK)相比明显上调(P<0.01)。检测阳离子脂质体介导的瞬时转染效率,发现在M23和SP6.5中的转染效率几乎都达到了100％。通过Northern blot,结果显示在M23和SP6.5中,只在转染了miR-1的细胞中检测到miR-1表达。通过MTS法检测M23和SP6.5的增殖能力,结果显示,细胞转染miR-1后,其增殖能力与阴性对照组(Negtive Control,NC)比明显下降(P<0.01)。通过Transwell法检测M23和SP6.5的迁移能力,结果显示,细胞转染miR-1后,其迁移能力与阴性对照组比明显下降(P<0.01)。通过Western blot,结果显示与阴性对照组比,在M23和SP6.5中转染miR-1后,c-Met、p-ERK1/2、p-FAK、CDK4、p-Rb、E2F2等蛋白的表达水平下调。　　 结论:miR-1可能作为肿瘤抑制基因抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖和迁移。miR-1抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖和迁移的分子机制可能为:miR-1可以通过抑制其靶基因c-Met的表达,从而抑制细胞的增殖和迁移。miR-1还能通过直接或间接地调控细胞周期相关蛋白的表达,从而抑制细胞的增殖。