背景:肺炎链球菌是儿童社区获得性呼吸道感染的首位细菌病原体,我们前期研究表明,新生期肺炎链球菌感染可以促进OVA介导的过敏性哮喘发生,加重哮喘气道炎症及气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)。气道平滑肌(airway smooth muscle,ASM)在AHR发生发展中发挥关键作用。新生期肺炎链球菌感染是否会改变气道平滑肌表型促进AHR发生尚未见研究报道。目的:研究新生期肺炎链球菌肺炎(Streptococcus Pneumoniae Pneumonia,S.pp)对气道平滑肌表型及气道高反应性的影响。方法:通过用肺炎链球菌D39滴鼻感染出生后7天的Balb/c小鼠,建立非致死性的新生期S.pp模型,分为对照组(Control组)和肺炎组(S.pp组)。动态监测小鼠体重及肺重,体积描记法检测小鼠的肺功能;通过免疫组化、Western Blot及qPCR检测ASM标志蛋白(α-SMA)、气道平滑肌收缩蛋白及基因表达情况。结果:S.pp组小鼠体重及肺重在1周内低于control组,而在1周后两组体重及肺重无明显差异,S.pp组气道反应性明显高于control组(P<0.001);S.pp组支气管壁(P<0.01)及肺泡壁(P<0.05)厚度显著高于control组;气道平滑肌面积(α-SMA~+area/Pbm)S.pp组较control组显著增加(P<0.01);气道平滑肌收缩蛋白SMMHC面积(SMMHC~+area/Pbm)较control组明显增加(P<0.05);两组间气道平滑肌收缩蛋白SM22α面积(SM22α~+area/Pbm)无统计学差异(P>0.05);Western blot分析发现S.pp组小鼠肺组织α-SMA较control组明显增加(P<0.01);SMMHC蛋白S.pp组较control组显著升高(P<0.01);两组间肺组织SM22α蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);qPCR检测Acta 2-mRNA发现S.pp组较control组表达明显增加(P<0.01);检测Myh11-mRNA发现S.pp组较control组表达明显增加(P<0.01);而两组间Tagln-mRNA表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论:新生期S.pp可诱导ASM表型部分改变,促进AHR的发生。