恶性神经胶质瘤包括多形性胶质母细胞瘤和间变性星形细胞瘤,其中胶质母细胞瘤（GBM,IV级）是人类最常见和恶性程度最高的原发性脑肿瘤。由于其进展迅速和弥漫性浸润,外科手术不可能完全切除,术后结合大剂量常规放疗也不能有效阻止复发。并且胶质母细胞瘤具有极强的DNA修复特性,这使得依靠诱导DNA损伤致死的普通射线放疗或替莫唑胺治疗收益不大。碳离子作为粒子放疗中最先进的治疗射线之一,能够产生精准的射线能量沉积,导致DNA集簇性损伤修复,诱导较大的辐射生物学损伤,因此具有潜在的治疗效益。本文即针对电离辐射诱导胶质母细胞瘤细胞DNA集簇性损伤修复行为进行展开研究。在本文中,U87细胞分为对照组,X射线和碳离子照射组;利用2 Gy、4 Gy、6 Gy的碳离子或1 Gy、2 Gy、4 Gy、8 Gy、16 Gy的X射线对U87细胞进行照射。首先使用蒙特卡洛DNA损伤模拟软件（MCDS）计算了碳离子致DNA损伤规律;随后利用Brd U标记法检测了细胞增殖和活性水平;辐照后,利用脉冲场凝胶电泳分析了DNA损伤情况;利用免疫荧光实验检测了核内DNA损伤修复识别因子γH2AX与53BP1的动态募集水平;利用Western Blot印迹法检测了DNA损伤修复关键蛋白的表达。结果表明,相比于X射线,碳离子更能够抑制U87细胞增殖和活性,机理可能与碳离子所诱导的DNA集簇性损伤主要依靠非同源末端链接（NHEJ）途径进行修复相关。X射线引起的DNA损伤主要依靠同源重组（HR）和碱基切除修复（BER）途径进行修复。HR和BER修复蛋白的变化可能与非DSB集簇性损伤修复相关。本研究初步阐明了重离子克服辐射抗拒性胶质母细胞瘤生物学效应的分子机理,为提高恶性胶质瘤辐射敏感性提供实验依据。