【摘 要】
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第一部分 血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞NF-κB活性及细胞因子、粘附分子表达的影响;通过检测AngⅡ对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)活性与肿瘤坏死因子-α(TN
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第一部分 血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞NF-κB活性及细胞因子、粘附分子表达的影响;通过检测AngⅡ对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)活性与肿瘤坏死因子-α(TNF α)、白介素-6(IL-6)、细胞问粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以探讨AngⅡ对血管内皮细胞功能的影响及其在致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成方面的可能机制.结论:1.AngⅡ刺激HUVECNF-κB以浓度和时间依赖方式激活.2.AnRⅡ刺激HWECTNFα、IL-6、ICAM-l以浓度和时间依赖方式表达.3.AngⅡ首先(1-4h)激活NF-κB,随后(6-24h)TNF α、IL-6、ICAM-1蛋白质表达明显升高,表明HUvEC功能损伤的发生有AngⅡ/ATlR/NF-κB信号途径的参与,NF-κB激活在内皮功能损伤以及AS形成中起重要作用.第二部分AT<,1>R拮抗剂对血管内皮细胞的保护作用;观察AT<,1>R拮抗剂厄贝沙坦(irbesartan,Irb)对AngⅡ诱导的HUVEC NF-κB活性与TNF-α、IL-6、ICAM-1表达的影响,进一步探讨AngⅡ/AT<,1>R/NF-κB信号途径在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和Irb可能的抗AS效应.结论:1.hb抑制ansⅡ诱导的HUVEC NF-κB激活.2.Irb抑制AngⅡ诱导的HUVECINFα、IL-6、ICAM-1表达.3.AngⅡ/AT<,1>R/NF-κ8信号途径在促进内皮功能损伤中起重要作用,通过拮抗AT<,1>R抑制NF-κB激活及随后TNFα、IL-6、ICAM-1表达,抑制AS病变处血管内皮的炎症反应,从而对血管内皮细胞功能具有保护作用.
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