【摘 要】
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研究背景皮肤鳞状细胞癌（cutaneous Squamous Cell Carcinoma,cSCC）是起源于表皮或者皮肤附属器中角质形成细胞的皮肤恶性肿瘤,其发病率约占非黑素瘤皮肤癌的20%-30%,并且是非黑素瘤皮肤癌致死的首要病因。cSCC发病可能与紫外线照射、化学致癌物、基础皮肤病、基因突变、病毒感染相关。溶质载体家族4成员7（Solute Carrier Family 4 Member
【基金项目】
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广东省自然科学基金课题（NO.2015A030313685）；
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研究背景皮肤鳞状细胞癌（cutaneous Squamous Cell Carcinoma,cSCC）是起源于表皮或者皮肤附属器中角质形成细胞的皮肤恶性肿瘤,其发病率约占非黑素瘤皮肤癌的20%-30%,并且是非黑素瘤皮肤癌致死的首要病因。cSCC发病可能与紫外线照射、化学致癌物、基础皮肤病、基因突变、病毒感染相关。溶质载体家族4成员7（Solute Carrier Family 4 Member 7,SLC4A7）是一种碳酸氢钠协同转运蛋白,其参与钠离子和碳酸氢根离子的跨膜运输。现有研究表明,SLC4A7在乳腺癌的发展及转移发挥重要作用。我们前期生物信息学分析发现SLC4A7在cSCC组织中蛋白表达明显高于正常皮肤组织,提示SLC4A7可能是促进cSCC发生发展的重要因素。本实验旨在探究SLC4A7在cSCC组织及细胞中的表达,以及SLCA47对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的影响。研究目的本研究旨在为皮肤鳞状细胞癌探寻新的的肿瘤预测标志物及潜在治疗靶点,为后续深入研究SLC4A7调控皮肤鳞状细胞癌发生发展的分子机制提供一定理论依据。研究方法1.通过免疫组织化学实验对比正常表皮组织与皮肤鳞状细胞癌组织SLC4A7蛋白表达差异。2.通过RT-PCR及Western Blot实验对比SLC4A7在皮肤鳞状细胞癌SCL-1、A431细胞系及正常角质形成细胞系中mRNA水平及蛋白表达差异。3.通过siRNA转染构建敲减SLC4A7 SCL-1细胞系,并通过CCK-8实验、Transwell侵袭实验、细胞划痕实验、Transwell迁移实验分析SLC4A7对SCL-1细胞系增殖、侵袭、迁移影响。4.通过RT-PCR及Western Blot实验探究敲减SLC4A7对SCL-1细胞EMT相关标志物影响。结果1.SLC4A7在皮肤鳞状细胞癌组织中蛋白表达水平显著高于正常表皮。2.SLC4A7在SCL-1细胞中mRNA水平及蛋白表达水平显著高于HaCaT细胞。3.敲减SLC4A7降低SCL-1细胞增殖、侵袭、迁移能力。4.敲减SLC4A7对SCL-1 EMT水平无明显影响。结论SLC4A7是促进皮肤鳞状细胞癌发生发展的因素之一,通过抑制SLC4A7可显著抑制SCL-1肿瘤生物学行为,SLC4A7可能为治疗皮肤鳞状细胞癌潜在靶点。
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