目的：　　通过对SMP30过表达细胞株不同迁移能力亚细胞株的研究，探讨SMP30对肝癌细胞涉及的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)信号通路机制的影响。　　方法：　　(1)采用慢病毒转染的方式对肝癌细胞SK-Hep1进行SMP30基因过表达，再用Transwell的方法经过筛选穿膜后的迁移能力强的细胞株与不穿膜的迁移能力弱的细胞株，并用扫描电镜观察细胞表面伪足分布，同时进行粘附性实验验证。　　(2)采用高通量测序的方法对不同迁移能力的亚细胞株进行转录组测序，通过GO、KEGG PATHWAY、STRING等在线工具分析不同亚细胞株之间转录组的区别。　　(3)采用TMT质谱的方式对不同迁移能力的亚细胞株进行蛋白组测序，通过GO、KEGG PATHWAY、STRING等在线工具分析不同亚细胞株之间蛋白组的区别。　　(4)采用GO、KEGG PATHWAY、STRING等在线工具联合分析的方式对两组测序结果进行关联分析，通过实时荧光定量PCR及WB对差异基因和差异蛋白进行实验验证，并采用钙离子检测试剂盒对不同迁移能力亚细胞株的钙离子浓度进行检测。　　结果：　　(1)成功构建了SMP30过表达细胞株和具有不同迁移能力的亚细胞株。通过扫描电镜观察发现，不同迁移能力的亚株之间伪足形成的差异较大，迁移能力强的细胞株SK-Hep1-DOWN4伪足较多且长，细胞呈立体状;迁移能力弱的细胞株SK-Hep1-UP4伪足较少且短，细胞呈扁平状。通过粘附性实验观察发现，不同迁移能力的亚株与SK-Hep1-UP4之间黏附能力差别显著，随着时间的推移，迁移能力强的细胞株SK-Hep1-DOWN4同质性黏附能力差，即细胞与细胞之间的黏附能力差，而异质性黏附能力强，即细胞与基质之间的黏附能力强;而迁移能力弱的细胞株SK-Hep1-UP4同质性黏附能力强，即细胞与细胞之间的黏附能力强，而异质性黏附能力差，即细胞与基质之间的黏附能力差。　　(2)通过对差异表达基因的的筛选，发现与癌症的发生及转移有关的基因主要有：ITGA11（α整联蛋白）、ITGB3（整合素β链β3）、COL6A3(Ⅵ型胶原α-3链)、LAMB3（β亚基层粘连蛋白）、FN1（纤维连接蛋白）、MMP9（基质金属蛋白酶9）、MMP14(基质金属蛋白酶14)、MMP15（基质金属蛋白酶15）、SERPINA1（丝氨酸蛋白酶抑制剂家族A成员1）、SERPING1（丝氨酸蛋白酶抑制剂家族G成员1），以上基因均与ECM相关。　　(3)通过对差异蛋白的的筛选，发现与癌症发生及转移相关的蛋白主要有以下几个：FGB（纤维蛋白原β链）、FGA（纤维蛋白原α链）、COL6A3（Ⅵ型胶原α-3链）。　　(4)关联分析表明转录组和蛋白质组共表达的基因总共有5个，其中与癌症转移的有COL6A3、SERPING1。其中，COL6A3主要参与ECM通路，SERPING1则主要参与Ca2+稳定通路。实验结果发现，迁移能力强的亚株与迁移能力弱的亚株相比较，上述(2)、(3)中的差异蛋白均为上调，而本次研究的目的蛋白SMP30在转录水平差异不明显，但翻译水平表达量明显降低。钙离子浓度检测实验发现，迁移能力强的亚株与迁移能力弱的亚株相比较，钙离子浓度明显升高。　　基于转录组学和蛋白质组学的综合分析结果，我们推测在转移能力强的细胞株SK-Hep1-DOWN4中SERPING1蛋白表达升高，从而诱导细胞内的Ca2+增多;而SMP30在翻译过程中蛋白表达量降低或者发生降解，不能对细胞内Ca2+的稳态发挥作用，导致Ca2+向胞外基质中转运;随着细胞外基质中的Ca2+增多而激活了ECM成分，当ECM成分被激活后使细胞株SK-Hep1-DOWN4表面的整合素ITGA11、ITGB3表达升高，并且使细胞株SK-Hep1-DOWN4中的COL6A3、LAMB3、FN1表达增高分泌到ECM中，进而与相应的整合素ITGA11、ITGB3结合;ECM成份与整合素结合之后激活了MMP蛋白家族的MMP9、MMP14、MMP15的表达增高，而MMP家族的蛋白水解活性能够降解ECM中的蛋白，尤其是COL6A3蛋白，最后诱导或增强了肿瘤的存活、侵袭和转移。　　结论：　　在肝癌细胞株SK-Hep1-SMP30中，SMP30通过对细胞内Ca2+稳定的失调，进而激活ECM成分，诱导转移。