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目的：观察肝X受体激动剂T0901317对急性肺损伤的影响，以及大鼠肺组织内凋亡抑制因子6(Apoptosis inhibitor6,Api6)的表达情况，探讨T0901317在急性肺损伤抗凋亡作用及其可能机制。方法：将54只雄性SD大鼠按随机序列表随机分为正常对照组(NC组)、脂多糖处理组(L组)和LPS+T0901317干预组(LT组)，以脂多糖(lipopoysaccharide, LPS)诱导大鼠急性肺损伤模型，而NC组注射等量生理盐水。然后再1h、4h、8h时相点分别采取大鼠肺组织，测定动脉血气和肺组织湿/干比值(W/D weight ratio)，观察肺组织病理学变化，通过Western blot检测肺组织内Api6的表达水平，检测CD68在肺组织内的表达情况来观察巨噬细胞的存活量，脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测大鼠肺组织中细胞的凋亡情况。结果：与正常对照组(NC组)大鼠相比，LPS处理组(L组)大鼠肺组织各时相点W/D均显著升高(P﹤0.05)，动脉血氧分压均显著降低(P﹤0.05)；肺组织病理形态学显示：间隔增宽，肺内毛细血管淤血，组织水肿，炎性细胞增多聚集，而LPS+T0901317干预组(LT组)与L组相比损伤明显减轻。用免疫组化检测CD68表达、TUNEL检测细胞凋亡发现：与NC组比较，L组CD68显著减少(P﹤0.05)；凋亡指数(AI)显著增加(P﹤0.05)；而LT组比L组相比，CD68表达明显增加(P﹤0.05)，凋亡指数明显下降(P﹤0.05)。通过Western blot检测肺Api6蛋白的表达可知：L组和LT组Api6表达均比NC组明显减少(P﹤0.05)，而LT组明显比L组表达有所增加，差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论：1、LPS所致ALI大鼠肺组织比正常肺组织相比Api6表达明显减少。2、肝X受体激动剂T0901317通过上调肺组织Api6的表达而减轻急性肺损伤，其机制可能是Api6参与调控肺组织中巨噬细胞的凋亡。