【摘 要】
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脑缺血后神经元凋亡是一种程序性“自杀”过程，主要发生在梗塞灶的边缘即“缺血性半暗区”，实验表明，一氧化氮具有神经毒性，参与了该过程，但其确切机制尚无定论。本文拟探讨一氧化
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脑缺血后神经元凋亡是一种程序性“自杀”过程，主要发生在梗塞灶的边缘即“缺血性半暗区”，实验表明，一氧化氮具有神经毒性，参与了该过程，但其确切机制尚无定论。本文拟探讨一氧化氮对神经元缺氧凋亡的影响及相关机制，并以此为切入点应用血清药理学的方法研究银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGb)防治缺血性脑血管病的作用机制，为其临床应用提供理论和实验依据。 本实验共分为四个部分：1、缺氧诱导体外培养大鼠皮层神经元凋亡模型的建立及鉴定。2、Egb761和一氧化氮对缺氧大鼠皮层神经元凋亡率的影响。3、Egb761对缺氧大鼠皮层神经元氧自由基和一氧化氮生成的影响。4、Egb761和一氧化氮对缺氧大鼠皮层神经元bc1-2表达的影响。 实验结果：1、缺氧能导致体外培养的神经元凋亡，DNA电泳及电镜观察呈现典型凋亡特征。2、一氧化氮可促进缺氧神经元凋亡，与缺氧组比较P＜0.01；Egb761含药血清可降低缺氧神经元培养液一氧化氮水平，与缺氧组比较p＜0.01；并降低神经元凋亡率，与缺氧组比较p＜0.01。3、一氧化氮促进氧自由基的生成，与缺氧组比较p＜0.01；Egb761抑制氧自由基的生成，与缺氧组比较p＜0.01。4、一氧化氮可下调缺氧神经元bc1-2表达，与缺氧组比较p＜0.01；而Egb761能上调bc1-2的表达，与缺氧组比较p＜0.01。 结论：缺氧可造成神经元凋亡，缺氧后，神经元合成一氧化氮增多，而一氧化氮可促进神经元缺氧凋亡，其机制与促进氧自由基生成和下调神经元bc1-2表达相关；Egb761可降低缺氧神经元凋亡率，其机制可能与抑制一氧化氮和氧自由基的生成，上调bcl一2表达相关。
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