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目的：随着现代医学的不断进步发展,人口老龄化逐年加重,脑血管疾病已经成为危害人类健康的三大疾病之一。其中缺血性脑血管疾病因为其高发病率、高死亡率及高致残率而给社会和家庭造成严重的危害,越来越受到人们的重视,因此探索缺血性脑血管疾病有效药物治疗成为现代医学研究的热点课题。近年来随着急性脑梗死的溶栓和血管内介入治疗的逐渐开展和普及,恢复血液再灌流是缺血性脑血管病主要的治疗手段,但缺血一定时间后再灌注会加重脑组织的损伤。因此对脑缺血再灌注损伤有保护作用的药物能够减少缺血面积,促进脑功能的恢复。丁苯酞是从芹菜籽中提取出来的左旋体,后经人工合成为消旋体,经中国医学科学院药物研究所的科研人员20余年的研究证明,丁基苯酞对动物急性缺血性卒中具有多种机制的治疗作用,关于丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用,研究报道较少。本实验进一步研究该药对脑缺血再灌注损伤干预作用的治疗机制,可以让临床医生更准确地理解和把握该药的作用机制和临床适应症,为该药治疗急性脑缺血提供理论依据。方法：将38只健康SD大鼠分成假手术组(8只)、对照组(15只)和丁苯酞治疗组(15只)。对照组和丁苯酞治疗组采用线栓法将SD大鼠复制成一侧大脑中动脉堵塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)2小时后解除堵塞,制备缺血再灌注模型。假手术组动物将线栓送入颈内动脉15mm后即拔出,未形成大脑中动脉梗塞。丁苯酞治疗组大鼠于脑缺血2小时形成再灌注后1小时给予丁苯酞(40mg／Kg)灌胃,各组大鼠于手术后第3天处死。采用TTC染色检测脑梗死体积；HE染色观察大脑皮层组织形态学变化；透射电镜观察梗死区脑组织超微结构变化；用原位末端标记法(TUNEL法)测定大脑皮层细胞凋亡数目；应用酶联免疫吸附反应(ELISA)法分别测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度。结果：丁苯酞治疗组大体标本脑梗塞灶面积和体积比较对照组明显减少(P<0.05)；HE染色显示,缺血再灌注后,神经细胞明显水肿,胞质着色较浅,胞核浓缩、深染。丁苯酞能明显减轻上述改变,减轻细胞的水肿程度,维持细胞的正常形态。电镜下的病理形态改变较对照组减轻；丁苯酞治疗组大脑皮层TUNEL阳性凋亡细胞数目较对照组明显减少(p<0.05)；丁苯酞治疗组于再灌注后3天检测血清NSE的浓度明显小于对照组(p<0.05)。结论：1、丁基苯酞明显改善脑缺血再灌注后组织学变化,减轻细胞水肿,抑制大脑皮层细胞凋亡,明显减小脑梗塞的体积,减轻病理形态改变程度,对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑保护作用。2、丁苯酞可降低脑缺血再灌注后血清NSE浓度,血清NSE可以作为脑保护药疗效监测的指标。